研究背景:长期的寒冷和炎热的养殖环境可导致家畜生产力下降。围产期间环境温度应激可使新生羊出生体重降低,甚至导致死亡率的升高。我们前期在重庆地区的研究表明,季节性环境冷热因素能造成山羊新生儿体重显著降低,死亡率增高等负面影响。低出生体重的家畜在幼年和成年都呈现出难以恢复的代谢紊乱,其结果是饲料利用率和肉质品质的降低等,严重危害畜牧生产。虽然环境热应激的研究在羊上已较为深入,但针对冷应激在山羊生产上的研究却并不多见;围产期环境冷应激造成的低出生体重羔羊在其后天生长过程中代谢内分泌的影响还有待系统性研究。研究目标:阐释围产期冷热应激对低出生体重新生羊糖稳态的影响,并分析外周组织糖代谢调控机制的变化。研究方法:本研究采用围产期持续处于冬季、夏季、温和季节的重庆大足黑山羊新生羔羊,将其分成“冷应激组”、“热应激组”和“温和组”,检测羔羊出生后生长势能变化。通过对其葡萄糖耐量和胰岛素耐量的检测,探究羔羊活体水平葡萄糖及胰岛素代谢调控功能。再从分子层面探索肝脏和肌肉糖代谢相关调控通路,分析其糖稳态紊乱的机制。研究结果和结论:冷应激组和热应激组的羔羊体重较温和组羔羊出生体重下调了26.8%和29.8%(P<0.05),冷应激组羔羊在胰岛素耐量实验(ITT)进程中的血糖浓度显著高于温和组,并且冷应激组的葡萄糖耐量实验(GTT)图形曲线下面积(AUC)是温和组的2.26倍(P<0.05),其ITT曲线上面积(ABC)下降了49.3%(P<0.05),同时冷应激组羔羊血浆中游离脂肪酸浓度是温和组的1.48倍(P<0.05),上述结果中热应激组均未表现出较温和组的显著差异,由此说明,围产期环境冷应激导致了羔羊出生后生长势能受损、胰岛素敏感性下降;后续对冷应激组羔羊肝脏和肌肉中相关信号分子的检测发现,胰岛素调控信号分子IRS2(-56.6%)和PPARγ(+89.8%)在肝脏内出现了明显变化,且冷应激组羔羊肌肉内与脂肪代谢和氧化应激相关的信号分子FABP3、PGC1α、ANKRD2的表达量分别是温和组的3.56、3.14和4.39倍。综上表明,与热应激相比,围产期遭受冷应激导致的低出生体重羔羊表现出机体胰岛素敏感性下降和脂肪酸增多的情况,其深层原因在于肝脏的胰岛素信号下调并出现脂肪沉积倾向,以及肌肉的脂肪过氧化。因此,围产期环境冷应激导致了羔羊生长能力的损伤,并损害羔羊出生后的内分泌稳态,对羔羊的饲养和肉质品质带来消极影响。总结:本实验首次系统性阐述了围产期环境冷热应激对低出生体重新生羔羊的糖代谢调控带来的损害;相关结果结论为冷热应激对当地山羊养殖提供理论防治依据,同时针对代谢性疾病,我们也有肝脏中胰岛素敏感性和肌肉中脂肪转运靶位点的发现,对提高羔羊在生长过程中提供了防治代谢性疾病的新思路和理论依据。