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目的:本实验采用离体血管张力记录实验方法,观察依那普利对大鼠离体胸主动脉血管舒张反应性的影响,并探讨其作用机制。方法:采用离体血管张力记录法。将大鼠麻醉后,开胸取出胸主动脉,两端固定,剔除干净周围脂肪组织,剪成长度约4mm的血管环,血管环用两根不锈钢微型挂钩从管腔穿过,水平悬挂在浴槽内,下方固定,上方以一细钢丝连于张力换能器,经Powerlab生物信号采集分析系统记录血管环的张力变化。浴槽内含有通以100%O2、pH值为7.4、37℃的生理盐溶液（physiological salt solution, PSS）,调基础张力为2g,平衡1h后开始实验。观察依那普利对去甲肾上腺素(NE, 1×10-5 mol/L)、氯化钾（KCl, 20 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响,同时观察一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 1×10-4 mol/L)及前列环素（PGI2）合成酶抑制剂吲哚美辛(1×10-8 mol/L )对依那普利作用的影响。结果:（1）1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利对静息状态下的血管不产生舒张作用（P>0.05）。（2）1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利对1×10-5 mol/L NE或20 mmol/L KCl诱发的血管收缩可产生浓度依赖性的舒张作用,其logEC50分别为-6.01±0.08和-7.37±0.46,最大舒张率（Emax）分别为37.37±1.19%和43.86±3.56%。（3）1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利浓度依赖性的舒张1×10-5 mol/L NE和20 mmol/L KCl预收缩的去内皮组血管环,其logEC50分别为-5.38±0.40和-6.78±0.29,最大舒张率（Emax）为30.38±1.51%和26.38±1.49%,与内皮完整组的logEC50和Emax均具有显著性差异（P<0.05）。（4）在1×10-5 mol/L NE收缩达平台之后再加入1×10-4 mol/L L-NAME,20min后累积加入浓度为1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利。L-NAME组logEC50为-6.02±0.41,Emax为22.36±2.74%,与对照组相比有显著差别（P<0.05）。（5）在1×10-5 mol/L NE收缩达平台之后再加入1×10-8 mol/L吲哚美辛,30min后累积加入浓度为1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利。吲哚美辛组logEC50为-6.00±0.22,Emax为23.81±2.74%,与对照组相比有显著差别（P<0.05）。（6）在20 mmol/L KCl收缩达平台之后再加入1×10-4 mol/L L-NAME,20min后累积加入浓度为1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利。L-NAME组logEC50为-7.60±0.29,Emax为9.69±0.61%,与对照组相比有显著差别（P<0.05）。（7）在20 mmol/L KCl收缩达平台之后再加入1×10-8 mol/L吲哚美辛,30min后累积加入浓度为1×10-9～1×10-4 mol/L依那普利。吲哚美辛组logEC50为-6.64±0.30,Emax为32.01±3.49%,与对照组相比有显著差别（P<0.05）。结论: 1、依那普利对静息状态下的血管不产生舒张作用。2、依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl引起的收缩具有浓度依赖性的血管舒张作用。3、依那普利对胸主动脉环的舒张作用具有内皮依赖性,与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。