目的:高压氧预处理已经被证实可以提高皮瓣缺血耐受,但具体分子机制仍是未知的。我们的研究分析了高压氧预处理后缺血再灌注皮瓣的基质金属蛋白酶(MMPs),细胞粘附分子(ICAM,VCAM)及核因子kappa B(NF-κB)等炎症因子的表达。并通过抑制Cx43蛋白表达研究,明确了高压氧预处理通过调节Cx43的表达,抑制了缺血再灌注的炎症反应。并进一步证明了高压氧预处理可以提高皮瓣缺血耐受,提高皮瓣存活。通过抑制Cx43蛋白表达的研究,我们阐明了对Cx43的调节是高压氧预处理抑制缺血再灌注炎症反应的重要调节机制。方法:成年SD大鼠被分为5组,第1组为假手术组,第2组为缺血再灌注组,第3、4、5组均为高压氧预处理组,其中第4、5组在接受缺血再灌注之前在相同部位涂抹相同剂量的甘油及Cx43抑制剂。使用超声多普勒仪器测定皮瓣成活及血流灌注,HE染色观察皮瓣组织细胞形态变化。通过免疫组化和Western blot检测Cx43、ICAM-1、MMP2、MMP9、NF-κB和VCAM-1的蛋白表达。结果:超声多普勒分析结果显示高压氧预处理暴露后皮瓣的存活率和血液灌注率升高,而经过Cx43抑制剂处理后皮瓣成活率及血流灌注增加不显著。此外,高压氧预处理增加了Cx43的表达,抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP-2,MMP-9和NF-κB表达。而Cx43抑制剂组的炎性因子的抑制不明显。结论:高压氧预处理提高皮瓣缺血耐受促进移植皮瓣成活的作用机制中,预处理对缺血再灌注炎症反应的抑制可能是另一重要途径,Cx43和NF-κ B是这一途径的两种重要调节物质。其机制可能是,高压氧预处理通过调节Cx43以及各种炎症因子的表达,抑制白细胞趋化,最后引起整个缺血再灌注炎症反应的抑制。