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目的：观察鍉针点按“大椎”穴对大鼠颈椎病模型软骨细胞炎性因子及对MKK3/6-p38MAPK信号通路上P-MKK3/6、P-p38MAPK表达的影响。方法：40只SD大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组10只,造模组30只,其中假手术组仅将颈后部皮肤切开后缝合,造模组采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型造模。造模3个月后用天狼星红染色法确定造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型对照组(模型组)、模型给药组(给药组)、模型点按组(点按组)3组,每组各8只。点按组把Tekscan公司研发的FlexiForce ELF System超薄型压力感测片接头放置在定位好的大鼠“大椎”穴上,由专业人员1人手持鍉针,如握笔姿势,同时将鍉针的针头部位对准压力感测片的接头进行点按,手法的力量由FlexiForce ELF System测量,刺激的力量控制在(4±0.5)N范围,点按时鍉针在穴位上停留约5s左右后,慢慢地抬起手和鍉针间歇约3 s后再如前进行点按,如此反复操作20分钟,每天1次,连续14天一疗程,共2个疗程,一次疗程结束后间隔2天后再做下一疗程；给药组予美洛昔康药物灌胃治疗,每日1次,治疗时间及疗程同点按组；假手术组和模型组只是固定不做其他处理,治疗时间及疗程同点按组。疗程结束后处死各组大鼠,分别采用免疫组化和Western blot半定量检测法检测各组大鼠椎间盘软骨细胞内的TNF-α、IL-1β及颈椎间盘软骨组织中P-MKK3/6、P-p38MAPK的蛋白含量。结果：(1)天狼星红染色：与假手术组比较,造模组I型胶原增多,Ⅱ型胶原减少,椎间盘的胶原系统I型胶原和Ⅱ型胶原比例出现明显变化,提示颈椎间盘退变,该模型复制成功。(2)免疫组织化学检测：与假手术组比较,模型组中TNF-α、IL-1β阳性表达量显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,点按组、给药组中TNF-α、 IL-1β的蛋白表达量均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3) Western Blot检测：与假手术组比较,模型组中P-MKK3/6、P-p38MAPK蛋白阳性表达量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,点按组、给药组P-MKK3/6、P-p38MAPK蛋白表达量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)鍉针点按“大椎”能降低大鼠退变颈椎间盘软骨细胞中TNF-α、IL-1β蛋白表达量。(2)鍉针点按“大椎”可下调退变颈椎间盘软骨组织中P-MKK3/6、P-p38MAPK的蛋白表达。(3)鍉针点按“大椎”’能够下调颈椎病软骨细胞内TNF-α、IL-1β的阳性表达,其机制可能是通过调控MKK3/6-p38MAPK信号转导通路,以抑制软骨内炎性反应,进而延缓颈椎间盘的退变。