目的：观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活性的影响；观察阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞自身增殖、细胞生长周期、细胞因子分泌的影响；对比观察阻断4-1BB/4-1BBL信号前后HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化、增殖、凋亡诱导作用的影响，进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。　　方法：流式细胞术检测不同肿瘤细胞表面4-1BBL的表达水平；密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，收集4-1BBL表达水平较高的HL-60细胞培养上清液，用含10％新生牛血清的RPMI1640培养液调节成不同浓度与体外分离的人淋巴细胞一起培养，MTT法检测淋巴细胞增殖水平；流式细胞术检测淋巴细胞 CD69表达水平及凋亡比率；ELISA法检测淋巴细胞培养上清液中IL-2分泌水平。用阻断型抗4-1BB及抗4-1BBL单抗作用于HL-60细胞，MTT法检测HL-60细胞增殖；流式细胞术检测HL-60细胞周期；倒置显微镜观察不同浓度的抗4-1BBL单抗作用下HL-60细胞生长形态学变化；流式细胞术检测抗4-1BBL单抗作用于HL-60细胞前后细胞内IL-10、TGF-β表达水平。用经抗4-1BBL单抗阻断前后的HL-60细胞培养上清液分别作用于淋巴细胞，MTT法检测淋巴细胞增殖变化；流式细胞术分析淋巴细胞活化和凋亡水平变化。　　结果：不同肿瘤细胞株表达4-1BBL水平不同，其中HL-60细胞表达最高为92.6%，HepG2为34.4%、MCF7为56.4%、B16为23.4%、MDA231和A549表达低分别为4.9%和3.5%。HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响，但能抑制淋巴细胞增殖、IL-2分泌并诱导其凋亡，其强度有浓度依赖性。阻断型抗4-1BB及抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖，并有浓度依赖性。进一步研究发现，其主要是通过阻断G0/G1期向S期过度而抑制细胞增殖。另外，阻断型抗4-1BBL单抗也能降低HL-60细胞分泌某些细胞因子，使TGF-β从80.547%降到68.017%（P＜0.05)，但对IL-10分泌没有明显影响。与阻断4-1BBL前相比，阻断后的HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响，但对淋巴细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用下降。　　结论：不同的肿瘤细胞表面4-1BBL表达水平不同；HL-60细胞培养上清液能抑制正常人淋巴细胞增殖、IL-2分泌并能诱导其凋亡；HL-60细胞高表达的4-1BBL信号具有反向调节作用，它能促进肿瘤细胞自身增殖并能促进其分泌 TGF-β等细胞因子，使肿瘤细胞培养上清液对淋巴细胞活性的抑制作用增强，可能是肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的机制之一。