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目的观察p53和血管内皮生成抑素基因(AS)共转染对HL60细胞生长和VEGF、bax、bcl-2表达水平的影响，探讨联合基因治疗急性白血病的可能性。方法选用脂质体将p53、AS共转染于HL60细胞，以RT-PCR法检测转染后HL60细胞目的基因的表达。通过细胞集落形成实验、MTT生长曲线及流式细胞仪观察p53、AS共转染后对HL60细胞生长和凋亡的影响。采用RT-PCR及免疫组化检测p53、AS共转染后HL60细胞的VEGF、bax、bcl-2表达水平的改变。采用统计软件包SPSS10.0进行统计分析。结果1．RT-PCR法显示：p53、AS共转染成功并在HL60细胞中稳定表达。2．细胞集落实验显示：目的基因转染后，细胞集落形成数均有减少(p＜0.05)；与空转染对照组比较p＜0.05，与单一转染组比较p＜0.05(n=3)，其中共转染p53、AS双基因组最为明显(p＜0.05)，且集落变小。3．MTT细胞生长曲线检测显示：与空转染对照组比较p＜0.05，与单一转染组比较p＜0.05，可见单独转染p53、AS基因与共转染p53、AS基因的细胞生长与空载体转染细胞比较均变慢、倍增时间延长(p＜0.05)；共转染p53、AS基因对HL60细胞的生长抑制作用明显高于单独转染组(p＜0.05)。4．流式细胞仪检测显示：在转染空载体、p53、AS、共转染p53、AS基因的细胞组中，后3种方式的转染均能引起细胞出现不同程度的凋亡峰；与单独转染所引起的凋亡峰相比，共转染基因所所引起的凋亡峰更为明显；共转染p53、AS基因诱导HL60细胞凋亡时互为协同作用。5．免疫组化检测显示：转染前细胞的胞浆内出现大量棕黄色颗粒，VEGF表达为强阳性，而转染后仅少数细胞的胞浆内出现浅黄色，VEGF表达水平下降；转染前细胞的胞浆内出现大量强染色特异性颗粒，bcl-2表达为强阳性，但转染后细胞的胞浆内几乎不出现特异性颗粒，bcl-2表达水平明显下降；转染前细胞的胞浆内少有棕黄色颗粒，bax阳性表达低，但转染后细胞的胞浆内出现大量棕黄色颗粒，bax表达水平明显升高。结论p53、AS共转染具有协同抑制HL60细胞的生长，共同促进细胞凋亡，使HL60细胞的VEGF、bcl-2表达水平下降，bax表达水平明显升高，通过影响bcl-2／bax的比率可能是其机制之一。