目的：通过实验研究，观察通痹颗粒(TBKL)对慢性心肌缺血大鼠血清SOD及MDA的影响，探讨其防治冠心病的作用机理。　　 方法：随机喂养1周后，将70只SD大鼠用10％的水合氯醛麻醉，仰卧固定在鼠板上，将四肢与多道生理记录仪的电极连接，连续观察并记录一段Ⅱ导联心电图，观察心电图，选取心电图无变异者66只，称重后，随机抽取10只作为空白组，剩余56只大鼠用异丙肾上腺素造模：方法：大鼠腹腔注射异丙肾上腺素4μg/kg，以后每隔12h后再次腹腔注射，连续四次注射，48小时后，将大鼠用10％的水合氯醛麻醉，仰卧固定在鼠板上，将四肢与多道生理记录仪的电极连接，连续观察并记录一段Ⅱ导联心电图，观察心电图ST段改变，选取对异丙肾上腺素敏感大鼠用于实验(ST段压低≥0.7mV以上)，将不敏感及心电图不正常大鼠淘汰。筛选获ST段改变达标大鼠50只进行分组，按体重及性别随机分为5组，每组10只，分别为模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，再加上之前选出的空白组，共6组。即日起实验组依据体重分大、中、小剂量组，分别按含TBKL生药23g/kg·d、11.5g/kg·d、5.75g/kg·d灌胃给药，西药对照组给予单硝酸异山梨酯(5.5mg/kg·d)，空白对照组与模型对照组用等体积生理盐水灌胃，每日灌胃一次，连续14d，于第15日各组最后一次灌胃1h后再次做心电图，并从心脏采血4ml，检测各项指标，及做病理切片观察心肌改变。　　 结果：通痹颗粒各组均能对抗异丙肾上腺素引起的慢性心肌缺血心电图ST段的改变，与单硝酸异山梨酯组比较无显著差异(P＞0.05)。通痹颗粒各组均能有效升高SOD含量，降低MDA含量，与单硝酸异山梨酯组比较无统计学意义(P＞0.05)。其中通痹颗粒小剂量组在促进SOD分泌与模型组比较有统计学意义(P＜0.05)，通痹颗粒大剂量组在减少MDA释放与模型组比较有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：通痹颗粒能明显改善大鼠慢性心肌缺血心电图ST段的改变，通痹颗粒能明显提高SOD活性，降低MDA含量，这可能是其保护心肌的重要机制之一。