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研究背景Bailey于1898年对垂体瘤卒中进行了首次临床报道,1950年Brougham对其进行了命名。垂体瘤卒中是垂体瘤因为梗死或出血所引发的一系列的临床症状。垂体瘤卒中的临床症状是因为垂体瘤卒中出血引起的占位效应引起的,出血可以对正常垂体组织及其垂体周围的组织结构压迫和破坏,除此之外,血液还可以进入蛛网膜下腔进而引起脑膜刺激征。损伤小,出血少的患者,不会存在以上症状,只有内分泌紊乱的临床表现。垂体瘤卒中可分为四种类型：暴发性垂体瘤卒中、急性垂体瘤卒中、亚急性垂体瘤卒中和慢性垂体瘤卒中。垂体卒中的机制尚不清楚。绝大多数垂体瘤卒中是没有明显诱因的,但在少数情况下比如外伤、血压改变、服用溴隐亭等药物可以诱发垂体瘤卒中。垂体腺瘤的细胞增殖周期核抗原(1(?)uclear-associated antigen Ki-67,Ki-67)是存在于增生细胞核的一种非组蛋白,与细胞增殖成正比,在细胞的分裂中对遗传物质的稳定遗传起到了重要的支持作用。因此成为评价细胞增殖活性的可靠指标。垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)是从大鼠垂体生长激素腺瘤细胞中分离出来的原癌基因,能够诱导垂体瘤的发生。可能的机制有：①PTTG能够通过与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)形成正反馈环路刺激肿瘤血管生成；②PPTTG在肿瘤细胞内过度表达将引起细胞的畸形分裂,畸形细胞分裂会导致DNA在遗传过程中不能够稳定的遗传给后代。McCabe等研究发现,PTTG通过上调生长因子受体的表达,刺激成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和VEGF的生成,促进垂体腺瘤的生长、侵袭。本实验采用用免疫组化和Western blotting的方法探讨Ki-67、PTTG和VEGF在垂体瘤卒中的表达及意义。目的探讨Ki-67、PTTG、VEGF在垂体瘤卒中的表达及其意义。方法收集经手术和病理证实的垂体腺瘤60例,其中卒中组为28例,非卒中组32例,分别采用免疫组化和western blotting方法检测卒中组及非卒中组垂体腺瘤中的Ki-67、PTTG、VEGF蛋白的表达情况。结果免疫组化及(?)estern blotting均显示卒中组Ki-67的表达高于非卒中组(P<0.05)；卒中组PTTG、VEGF的表达与非卒中无明显差异(P>0.05)。结论垂体瘤卒中组的细胞增殖活性要明显高于非卒中组的垂体瘤的细胞增殖活性,而PTTG、VEGF在垂体瘤卒中组及非卒中组中诱生血管的能力相同。