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目的通过电针对慢传输型便秘模型大鼠的干预措施,研究分析大鼠结肠粘膜5-HT3R和SERT的表达,探究电针治疗该疾病的作用机制是否可通过5-羟色胺（5-HT）传导通路进行,为针刺治疗慢传输型便秘提供理论依据。方法成年Wistar大鼠100只,随机选取16只作为正常对照组,剩余84只进行STC造模。依据“泻剂结肠”原理造模,选用大黄酸灌胃造模。将造模成功的48只大鼠随机分组为空白对照组、电针组、药物组、假治疗组。正常对照组与空白对照组大鼠不给予任何干预措施;电针组选取天枢穴和足三里进行电针治疗,并以生理盐水灌胃;药物组大鼠每日给予1%的莫沙比利溶液灌胃,也进行捆绑固定但不针刺治疗;假治疗组大鼠每日进行捆绑固定和生理盐水灌胃。各组治疗时间均为2周。干预结束后观察各组大鼠的精神、饮食状况、粪便性状、首粒黑便排出时间的差异、5-HT3R在结肠粘膜中的表达,并比较各组结肠中5-HT3R、SERT的表达。结果造模的各组大鼠首粒黑便排出时间较正常对照组均延长,且均有统计学意义;治疗干预后首粒黑便时间正常对照组与电针组、药物组比较无统计学差异,而电针组与药物组之间比较无明显差异;除正常对照组外,各组治疗前后首粒黑便时间差异均有统计学意义。在治疗干预前,大鼠的排便的粪湿重和粪干重在正常对照组与造模组之间比较均有统计学意义;治疗后造模各组的粪干重和粪湿重与正常对照组比较均有统计学意义,电针组与药物组分别与空白对照组和假治疗组比较差别均有统计学意义,而电针组与药物组比较以及空白对照组与假治疗组之间比较差别均无统计学意义。免疫组化中5-HT3R在正常对照组呈强阳性（褐色粗颗粒）,电针组和药物组中呈阳性表达（棕黄色颗粒）,而在空白对照组和假治疗组中表达较弱,呈弱阳性或阴性（淡黄色细颗粒或无表达）。RT-PCR结果5-HT3R的表达与正常对照组比较电针组和药物组无统计学意义,而空白对照组和假治疗组有统计学意义,电针组和药物组与空白对照组比较差异均有统计学意义,假治疗组与空白对照组比较差异无统计学意义,电针组与药物组比较无统计学差异,而与假治疗组比较有统计学差异,药物组与假治疗组比较有统计学差异。SERT的表达,只有电针组与正常对照组比较无统计学差异,电针组和药物组与空白对照组比较均有统计学差异,电针组与药物组比较无统计学差异。结论（1）电针治疗STC有效。（2）在STC大鼠结肠组织中,5-HT3R和SERT的表达均下降。（3）电针治疗可通过上调STC大鼠结肠5-HT3R、SERT的表达,恢复肠道运动治疗便秘,表明电针治疗STC可能是通过5-HT传导通路实现的。