背景与目的：肺间质纤维化是肺组织纤维化反应与慢性炎症交替进行、相互促进的肺损伤过程，多种生长因子表达失调。转化生长因子β₁（transforming growth factor-β₁，TGF-β₁）是公认的一种致纤维化因子，结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）被认为是TGF-β₁致纤维化作用重要的下游效应因子。前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE₂）可在肺纤维化中抑制TGF-β₁诱导下的成纤维细胞胶原合成，发挥重要的抗纤维化作用。用16，16-二甲基前列腺素E₂（16，16-dimethyl prostaglandinE2，dmPGE₂）对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型进行干预，观察肺组织中CTGFmRNA表达水平及纤维化程度改变。 材料与方法：63只雄性Wistar大鼠，随机分为3组。气管内注入博莱霉素诱导肺纤维化，用dmPGE₂进行干预，分别观察7、14、28天各组病理变化。通过原位杂交和免疫组化技术，分别检测结缔组织生长因子CTGFmRNA、转化生长因子β₁（TGF-β₁）、胶原蛋白-Ⅰ（Collagen-Ⅰ，Col-Ⅰ）、胶原蛋白-Ⅲ（Collagen-Ⅲ，Col-Ⅲ）、cAMP依赖的蛋白激酶A（cAMPdependent protein kinase，PKA）水平，比较其差异。 结果：（1）模型组中TGF-β₁第7、14、28天水平明显高于空白组（P＜0.05）。（2）实验组第7天TGF-β₁较模型组水平稍下降，无显著差异（P＞0.05），第14、28天表达明显下降（P＜0.05）。（3）模型组CTGFmRNA于第7天表达水平最高，14、28天渐下降，实验组各阶段表达均较模型组明显减弱（P＜0.05）。（4）模型组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平较空白组明显升高，实验组各阶段Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平较模型组明显降低（P＜0.05）。（5）实验组PKA含量较模型组、空白组明显升高（P＜0.05）。 结论：dmPGE₂对纤维化的调节作用可能至少是通过抑制CTGF转录实现的，从而限制其所产生的促胶原合成作用，进而使种纤维化程度减低。