城市生态问题已成为影响经济发展、人群健康的重要因素之一,空气污染对健康的影响日益受到关注。由空气污染导致的呼吸系统疾病死亡已成为慢性病的第三类死因,其中PM2.5浓度的变化会影响呼吸系统疾病发病率和死亡率。而呼吸系统疾病成因复杂,了解呼吸系统疾病的特点及潜在影响因素对于呼吸系统疾病的预防和控制具有重要意义。本研究以广州市为研究区域,利用PM2.5监测数据、土地利用数据、道路交通数据等构建土地利用回归模型(Landuseregression,LUR),反演PM2.5浓度空间分布并分析其季相变化特征。运用受控受限蒙特卡洛法(Restricted and Controlled Monte Carlo,RCMC)分解区级呼吸系统疾病死亡病例数据,基于分解后的点状病例数据采用核比率算法测度呼吸系统疾病强度,并通过不受限但受控蒙特卡洛法(Unrestricted and Controlled Monte Carlo,UCMC)识别热点区域。在此基础上,利用相关性分析和地理探测器分析呼吸系统疾病潜在环境影响因素。主要结论如下:(1)LUR模型PM2.5影响因子分析显示,不同地理特征变量对PM2.5的影响方向存在差异,同一地理要素下变量与PM2.5浓度之间的关系存在空间尺度效应。其中植被面积和水体面积与PM2.5浓度呈负相关,且均在1000 m处达到最高相关性,不透水面面积影响效应与之相反,不透水面覆盖率范围大的区域PM2.5浓度亦相对较高。广州市PM2.5主要来源于机动车排放,相关分析显示道路交通变量中主干道密度对PM2.5浓度影响力最大,进一步证明交通流量对PM2.5的正向促进作用。(2)LUR模型可够较好地反演广州市PM2.5浓度的空间分布,模型各时段回归方程R2>0.8(0.825-0.992),实际监测值与模拟值误差绝对值小于4μg/m3,监测点平均误差率为2.96%。广州市PM2.5浓度空间分布趋势为中西部区域浓度高,南北两端区域浓度低。PM2.5浓度高值区主要集中在广州市老城区,浓度总体由城市中心向外围逐渐递减。广州市PM2.5浓度时间分布有季节性差异,总体呈现秋冬高、春夏低的特点,但其空间分布特征与全年保持一致。(3)广州市呼吸系统疾病强度春夏季高于秋冬,死亡病例数于6月达到峰值,病例总数最高的行政区包括越秀区、荔湾区和海珠区。2014年12月1日-2015年11月30日期间,核比率病例集聚区域分别位于广州市的中西部、北部、东北部和东部。老中心城区的呼吸系统疾病的集聚效应明显,随着与城市老中心城区距离的增加,疾病强度逐渐降低。呼吸系统疾病核心热点位于荔湾区、越秀区、海珠区西部,普通热点位于从化区南部,以上区域疾病强度高且风险不确定性低,疾病强度值在统计上具有显著意义。相较于传统流行病学基于聚合数据的研究方法,基于核的疾病制图模式最大限度利用了聚合数据的空间信息以及背景人口信息,体现了疾病的空间连续性特征。(4)PM2.5年均浓度与呼吸系统疾病呈正相关关系,即PM2.5浓度越高呼吸系统疾病死亡病例越多。土地利用特征变量中植被面积占比与呼吸系统疾病呈负相关,不透水面面积占比与呼吸系统疾病呈正相关。交通变量中,各类型道路与呼吸系统疾病均呈正相关,但不同类型道路与之相关程度不同,一级公路密度相关性最强,道路总长和主干道密度次之。气象要素与呼吸系统疾病相关性不显著,气温、风速与病例数呈微弱正相关。降水、平均气压与呼吸系统病例数呈负相关。(5)地理探测器显示,环境变量中植被面积因子的具有主导地位(q=0.1321),土地利用变量中不透水面面积q统计量仅次于植被面积,该因子对呼吸系统疾病强度的影响力大于水体面积(q=0.0257),交通变量中仅主干道密度(q=0.0654)对疾病强度的影响具有统计显著性。PM2.5浓度的q统计量为0.1047,结合风险探测发现PM2.5对呼吸系统疾病强度总体起到促进作用。植被风险探测结果与相关性分析有所差异,风险探测结果显示植被面积在不同的区间表现为不同的影响效应。当植被面积处于低覆盖率区间时增加植被面积可适当降低呼吸系统疾病风险,而当植被覆盖率达到一定程度后对疾病强度的缓冲作用降低。交互探测显示两环境因子的交互作用会增强对呼吸系统疾病影响力,其中植被与不透水面因子交互后影响效应最强(q=0.2255)。