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目的：探讨脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein A-FABP)化学抑制剂的早期干预能否有效预防或延缓NOD/ShiLtJ小鼠的自身免疫糖尿病的发生,为1型糖尿病的药物治疗开辟新的作用靶点。方法：取4周龄NOD/ShiLtJ雌性小鼠10只,随机分为2组：抑制剂组(n=5)和安慰剂组(n=5)。抑制剂组每日口饲溶于安慰剂的A-FABP抑制剂—化合物5g(40毫克/公斤/天),安慰剂组每日口饲含10%1-甲基-2-吡咯烷酮和溶于100ml水的5%聚氧乙烯蓖麻油的双蒸水,共干预8周。每周监测餐后血糖,观察至30周,计算种群发病率,记录发病时间。于4周、7周、10周、13周、17周和发病后各时点分别采外周血,测定空腹血糖及血清A-FABP水平；于17周行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPOGTT),评价胰岛p细胞功能。结果：(1)早期干预8周后,抑制剂组空腹血清A-FABP浓度逐渐降低,17周龄时明显低于安慰剂组(P<0.05)。安慰剂组小鼠发病前空腹血清A-FABP浓度呈持续低水平,至发病时A-FABP浓度显著升高(P<0.05)。(2)观察至30周龄时,抑制剂组发病率为40%(2/5),平均发病时间为182±45.5天；安慰剂组发病率为100%(5/5),平均发病时间为134.4±40.4天。与安慰剂组相比,抑制剂组发病率明显降低(P<0.05)。(3)抑制剂组餐后血糖水平在19-24周龄以及30周龄较安慰剂组降低(P<0.05)。空腹血糖水平在17周较安慰剂组降低(P<0.05)。(4)腹腔注射葡萄糖耐量实验显示,抑制剂组血糖水平于30’、45’、60’、75’、90’分钟较安慰剂组血糖水平下降(P<0.05)。结论：A-FABP抑制剂早期干预NOD/ShiLtJ小鼠8周后,可降低NOD/ShiLtJ小鼠的空腹及餐后血糖水平,改善其胰岛功能,可显著降低NOD/ShiLtJ小鼠的发病率,延迟NOD/ShiLtJ小鼠发病时间。