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目的:研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)中AQP1表达的影响及其作用的信号通路机制。方法:(1)体外原代培养大鼠肺微血管内皮细胞并对其进行鉴定。(2)Western blotting和Real-time PCR检测FFA处理不同时间后和不同浓度FFA处理后大鼠肺微血管内皮细胞内AQP1蛋白和mRNA表达变化。(3)Western blotting分别检测FFA处理后大鼠肺微血管内皮细胞内p38/JNK/ERK通路的激活情况。(4)用SB203580抑制p38 MAPK通路,Western blotting观察对FFA处理后大鼠肺微血管内皮细胞内AQP1表达的影响。结果:大鼠肺微血管内皮细胞内AQP1蛋白表达量在FFA处理6h、12h后较空白组升高(P<0.01)。AQP1 mRNA表达量在在FFA处理6h、12h后较空白组升高(P<0.01)。AQP1蛋白表达量在200μmol/LFFA组和500μmol/LFFA组较空白对照组均有升高(P<0.01)。AQP1mRNA表达量在100μmol/LFFA组、200μmol/L FFA和500μmol/L FFA组较空白对照组均有升高(P<0.01)。Western blotting结果提示磷酸化p38(p-p38)蛋白表达量在FFA组与空白对照组相比有升高(P<0.05),磷酸化JNK和磷酸化ERK蛋白表达量在FFA组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。用SB203580抑制p38通路后,磷酸化p38(p-p38)蛋白表达量在FFA+SB203580组与FFA组相比有降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。AQP1蛋白表达量,FFA组与空白对照组相比有升高(P<0.05),FFA+SB203580组与FFA组相比有降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:FFA可以上调大鼠肺微血管内皮细胞内AQP1的表达,且与FFA的作用时间和作用浓度有关,从而一定程度影响脂肪栓塞综合征中AQP1介导的肺内水转运过程,其调控机制可能通过p38MAPK信号通路的激活。