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[目的]研究盐酸右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2基因和蛋白表达,心肌细胞凋亡指数以及心肌梗死面积变化的影响,探讨盐酸右美托咪啶抗心肌缺血再灌注损伤作用可能的机理。
[方法]健康雄性Sprague-Dawley大鼠21只腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g实施麻醉,气管切开机械通气。随机分成3组:假手术组(sham组,n=7),缺血-再灌注组(I/R组,n=7),缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。在体心肌缺血-再灌注损伤模型通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法来建立,假手术组只开胸并冠脉下穿线但不结扎,其余两组阻断左冠状动脉前降支缺血30min再灌注60min,DEX组缺血前30min给予盐酸右美托咪定100μg/kg,sham组和I/R组则给予等量的生理盐水。各组分别用PCR、免疫组化方法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的mRNA蛋白的表达;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡的心肌细胞;TTC染色检测心肌梗死面积。
[结果]:(1)Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达:与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05),有统计学意义,与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),有统计学意义,Bax的mRNA和蛋白表达下降(P＜0.05),有统计学意义。(2)心肌细胞凋亡:sham组凋亡的心肌细胞少见,散落分布,IR组凋亡的心肌细胞明显增加,呈片状;DEX组凋亡细胞较IR组明显减少。(3)心肌梗死面积的变化:DEX组心肌梗死面积较IR组明显减小。
[结论]盐酸右美托咪定预处理使大鼠心肌缺血-再灌注后Bcl-2的mRNA和蛋白表达增多,Bax的mRNA和蛋白表达减少,并明显减少心肌细胞凋亡,心肌心梗面积减小,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用。