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研究背景和目的:视网膜是感受光线形成视觉的主要器官,它由不同的细胞层组成的,可分为视网膜外层和视网膜内层。视细胞膜富含多不饱和脂肪酸,特别是DHA,这使得在感光换能过程中起主要作用的视细胞外段对脂质的过氧化非常敏感。另外,视网膜外层无血管结构,只能通过蛛网膜与外界进行物质交换,对视细胞的代谢产生影响。视网膜的这些特点使其对氧化压力的耐受性很低。强光照射会使视网膜中的视细胞产生大量氧化产物和自由基,过度的氧化压力会引起视细胞凋亡,进一步导致视网膜结构和功能的退化,这种现象称为光诱导的视网膜病变。随着视网膜的成熟和衰老,其细胞活性下降,自我调节能力降低,可塑性变差。因此,成熟视网膜和发育中的视网膜对光损伤的反应大不相同。有研究表明,幼年大鼠的视网膜对光损伤有抵制作用。新生大鼠模型为研究人类在胎儿期的初级视觉通路的发育提供的范例。研究新生大鼠的视网膜光损伤过程及其保护机制,可进一步阐明某些人类视网膜疾病的发生和发展过程,并为诊断和治疗提供理论基础。实验方法:Sprague Dawley大鼠在出生后14到28天在10000 lux的强度下饲养14天,之后移入正常环境。在幼鼠出生后30天到60天每隔5天对其进行视网膜电生理图检测、视觉激发点位检测和多焦点视网膜电生理图检测,并取其视网膜做组织学观察和CNFT含量测定。实验结果:光照使幼鼠视网膜功能下降,但从P30到P40其功能有所恢复,之后逐步下降到P30水平。视网膜结构在结束光照后发生退化,尤其是视网膜外层的厚度,明显下降,而内层厚度与正常无显著差异。视网膜在光照结束后初期显示出视盘的再生长,生长期约为10天。大脑的视觉上皮的电信号没有显示出明显的衰减。上下视网膜视网膜外核层厚度分布不均,上视网膜有一个特定区域受损特别严重。上下视网膜在光照后其睫状体神经营养因子(CNTF)的含量不同,上视网膜明显高于下视网膜。结论:幼鼠的光损伤模型是一个逐步发展的退化过程,分为急性期和慢性期。上视网膜有个特定区域对光十分敏感,受到光损伤的程度最深,这导致上视网膜中CNTF的含量明显上调。因此,视细胞的凋亡程度可能是调节生长因子分泌情况的因素之一。