实验目的HNSCC发病机制尚不清楚,最近研究表明口腔鳞状细胞癌的发生与其ERK信号的转导异常有关,阻断ERK的信号转导就有可能阻止头颈鳞癌的的发生,因此我们用其特异性抑制剂PD98059作用于人头颈细胞系PCI-37B,进而来探讨PD98059对CCL19调节头颈鳞癌抑制逆转作用,以期望为头颈鳞癌基础研究和有效临床治疗探求出一条新的途径。实验材料与方法培养人头颈鳞癌细胞PCI-37B,以500ng/mlCCL19以及浓度为5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L,30μmol／L,40μmol／L的PD98059依次作用于人头颈鳞癌细胞PCI-37B,用MTT法,Transwell侵袭迁移试验法,观察不同浓度的PD98059对CCL19调节的PCI-37B细胞粘附率,侵袭、迁移的影响,Western Blot法检测CCL19是否促使PCI-37B细胞内β-ERK表达上调以及PD98059对此作用的影响。实验结果PD98059能明显降低CCL19调节人头颈鳞癌细胞的粘附、侵袭、迁移的正向诱导作用,并且随着PD98059不同浓度的增加,对头颈鳞癌细胞的影响显著增加(p<0.05)。CCL19显著提高PCI-37B细胞内P-ERK的表达,PD98059可以抑制这种激活作用,并且随着浓度的增加抑制作用越明显。结论头颈鳞癌细胞中,CCL19刺激细胞表达p-ERK,增强细胞的侵袭趋化粘附能力,PD98059可以抑制CCL19的诱导作用,并且调低细胞的迁移、侵袭和趋化的作用。