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目的：通过被动吸入烟草烟雾法建立大鼠COPD模型，观察大鼠肺组织病理改变，研究RELMβ在大鼠COPD模型肺组织的表达，探讨其与炎症因子IL-8、IL-10及TNF-α的相关性，进一步探讨RELMβ在COPD发病机制中的作用。方法：SPF级健康雄性Wistar大鼠70只（6周龄，体质量180±20g），按随机数字表法分为COPD模型组及正常对照组，每组各35只。按造模时间每组各分为2周、4周、8周、12周、16周、20周及24周七个亚组，每个亚组5只。采用被动吸入烟草烟雾法建立大鼠COPD模型。观察大鼠一般情况，根据造模时间点记录体质后处理大鼠，采集动脉血、肺组织及支气管肺泡灌洗液留做标本。肺组织病理切片行HE染色，观察病理学改变；ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BLAF）中IL-8、IL-10及TNF-α浓度的动态变化；WesternBlot法检测大鼠肺组织匀浆中RELMβ蛋白的表达；免疫组化方法分析其在肺组织表达情况。数据运用SPSS13.0统计软件存储及分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：(1)COPD模型组大鼠较对照组体质增加缓慢，从第4w起至造模结束，体质明显低于对照组(P<0.01)。(2)正常对照组大鼠各时间点肺组织未见明显病理变化；COPD模型2w组肺组织未见明显病理变化，第4w组起可见支气管壁增厚，管腔内少许炎症细胞浸润；随造模时间延长，模型组大鼠气管壁逐渐增厚，管腔逐渐狭窄变形；至第16w组，模型组大鼠各级支气管慢性炎症明显，管腔明显狭窄，有气道重构和肺气肿形成；第20W组可见肺泡管、肺泡囊及肺泡扩大，部分融合形成肺大泡，伴行的血管壁明显增厚。(3)Western blot结果显示，随着造模时间延长，RELMβ蛋白在模型组表达逐渐增强，其在同一时间点表达均强于对照组，并在第20-24w组达到峰值。免疫组化结果显示，RELMβ在正常对照组肺组织呈少量、散在表达，在COPD模型组肺组织中表达增加，主要表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞等处，在细胞外基质沉积及平滑肌增生处可见少量表达。(4)血清和BALF中IL-8、IL-10及TNF-α水平变化：1)血清中模型组IL-8浓度在第2w组与对照组相比差异无统计学意义，第4w组开始升高（P<0.05），至第24w浓度较对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)；BALF中模型组IL-8浓度在第2w、4w组与对照组差异无统计学意义（P>0.05），在第8w、12w较对照组升高（P<0.05），第16-24w组较对照组显著升高（P<0.01）。2）血清模型组IL-10的浓度在第2w、4w组较对照组无显著差异（P>0.05），第8w组较对照组降低（P<0.05），第12w-24w组较对照组明显降低（P<0.01），差异有统计学意义；BALF模型组IL-10浓度在第2、4、8w组与对照差异无统计学意义(P>0.05)，第12w组较对照组浓度下降，差异有统计学意义（P<0.05），第16-20w组较对照组明显下降（P<0.01）。3)血清中模型组TNF-α水平在第2w、4w组较对照组无显著差异，第8w组高于对照组（P<0.05），第12-24w组较对照组明显升高(P<0.01)，差异有统计学意义；BALF中模型组TNF-α浓度在第2w组较对照组无显著差异，第4w较对照组升高，（P<0.05），8-24w组随造模时间延长而逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.01)。(5)RELMβ在COPD模型组肺组织的表达与血清中IL-8、TNF-α浓度呈正相关（r分别＝0.926，0.819，P均<0.05）；与BALF中IL-8、TNF-α浓度呈正相关（r分别＝0.817，0.931，P均<0.05）；与血清及BALF中IL-10浓度呈负相关（r分别＝-0.891，-0.864，P均<0.05）结论：RELMβ蛋白在COPD模型组大鼠肺组织中表达较对照组明显升高，其表达水平与血清及BALF中IL-8、TNF-α表达呈正相关，与血清及BALF中IL-10浓度呈负相关，提示RELMβ作为一种炎症介质，参与COPD慢性炎症及气道重塑过程。