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第一部分原发性失眠患者神经心理及认知能力研究目的探讨原发性失眠(Primary insomnia, PI)患者主观失眠的严重程度与其焦虑状态及认知能力改变的相关性。方法采用病例一对照研究,符合ICD—10诊断标准的PI患者40名,对照组为正常睡眠者(Normal sleep,NS)50名。利用匹兹堡睡眠指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评价失眠患者对失眠的主观认识、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety Scale,HAMA)评价患者焦虑程度、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)除外抑郁病人、利用WHO—UCLA词语学习、划销实验量表测定评价患者认知能力,并对两组结果进行统计学分析。结果PI组PSQI、HAMA、HAMD评分均高于对照组,词语学习能力、数字划销工作效率下降(P<0.05)；PI组睡眠质量下降与焦虑(r==0.692)抑郁(r=0.551)情绪及病程(r=0.648)正相关；词语学习能力与焦虑情绪(r>0.431)、病程(r>0.409)及失眠程度(r>0.357)负相关,与文化程度(r>0.350)正相关。数字划销工作效率与焦虑情绪(r>0.47)、病程(r>0.394)及失眠程度(r>0.555)负相关,与文化程度(r>0.407)正相关。结论PI患者睡眠质量、认知能力下降,焦虑、抑郁情绪明显。睡眠质量与焦虑抑郁情绪及病程正相关,词语学习能力及数字划销工作效率与焦虑情绪、病程及睡眠质量负相关,与文化程度正相关。第二部分原发性失眠患者认知相关前额叶的脑功能连接目的利用功能磁共振研究静息状态下PI患者认知相关的前额背外侧区(Dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC)和腹外侧区(ventrloateral frontal cortex, VLPFC)脑功能连接,探索PI患者DLPFC和VLPFC功能连接的改变,寻找PI认知损害的机制。方法符合ICD—10诊断标准的PI患者40名,对照组为NS者50名。利用PSQI评价PI患者对失眠的主观认识、HAMA评价患者焦虑严重程度、HAMD除外抑郁病人、利用WHO—UCLA词语学习、划销实验量表测定评价患者认知能力。两组受试者在静息状态下接受全脑磁共振脑功能扫描,分别以左、右DLPFC和VLPFC为种子点,与全脑其他区域进行功能连接,并对两组试验结果分别进行比较。结果以右VLPFC为种子点进全脑功能连接,与对照组比较,PI组右VLPFC区与左额叶、右额叶、左顶叶、右顶、左岛叶功能连接减弱(t值分别是：-4.1106、-3.1879、-3.0846、-3.0846、-2.9147,P<0.05)；以左VLPFC为种子点进全脑功能连接,与对照组比较,PI组左VLPFC与左豆状核、右前额连接增强(t值分别是：3.8277、4.0813,P<0.05)；以右DLPFC为种子点进全脑功能连接,与对照组相比,PI组右DLPFC与右前额功能连接减退(t=-3.5037,P<0.05)；以左DLPFC为种子点进全脑功能连接,与NS组比较,PI组左DLPFC与左岛叶、右岛叶、右额叶功能连接增强(t值分别是：4.0317、3.3399、3.0374,P<0.05)。结论原发性失眠患者右VLPFC、右DLPFC与顶叶功能连接减弱,左VLPFC和左DLPFC与右额叶及岛叶功能连接增强,功能连接下降可能与患者的记忆能力下降有关,功能连接增强可能与患者的焦虑情绪及前额区兴奋性增强有关,前额区兴奋性增强可能是失眠的原因。第三部分原发性失眠患者认知相关海马区的脑功能连接目的利用功能磁共振研究静息状态下PI患者认知相关海马区的功能连接,探索PI患者认知相关海马区功能连接的改变,寻找PI认知损害的机制。方法符合ICD—10诊断标准的PI患者40名,对照组为NS者50名。利用PSQI评价PI对失眠的主观认识、HAMA评价患者焦虑程度、HAMD除外抑郁病人、利用WHO—UCLA词语学习、划销实验量表测定评价患者认知能力。上述受试者在静息状态下接受全脑磁共振扫描,分别以左、右海马为种子点,与全脑其他区域进行功能连接,并对两组试验结果进行比较。结果以右海马为种子点进全脑功能连接,与对照组相比,PI组右海马与左缘上回、右丘脑、左脑干连接增强(t值分别是：4.6167、3.2574、3.4679,P<0.05)；以左海马为种子点进行全脑功能连接,与对照组比较,PI组左海马与左丘脑、右丘脑功能连接增强(t值分别是：5.3436、4.9798,P<0.05)。结论PI患者出现海马区与脑干、丘脑功能连接增强。可能与患者失眠多梦有关。第四部分原发性失眠患者前、后扣带回脑功能连接目的利用功能磁共振研究静息状态下PI患者前、后扣带回脑功能连接,探索PI患者默认网络节点前、后扣带回脑功能连接的改变,寻找PI发生的神经生理机制。方法符合ICD—10诊断标准的PI患者40名,对照组为NS者50名。利用PSQI评价PI对失眠的主观认识、HAMA评价患者焦虑程度、HAMD除外抑郁病人、利用WHO—UCLA词语学习、划销实验量表测定评价患者认知能力。上述受试者在静息状态下接受全脑的磁共振扫描,分别以前扣带回(ACC)、后扣带回(PCC)为种子点,与全脑其他区域进行功能连接,并对两组试验结果分别进行比较。结果以ACC为种子点进行全脑功能连接,与对照组比较,PI组ACC与脑干、右枕、左额叶功能连接增加(t值分别是：3.9989、7.4771、4.1686,P<0.05)。ACC与左、右顶叶功能连接减弱(t值分别是：-4.2397、-4.7527,P<0.05)。以PCC为种子点进全脑功能连接,与对照组比较,PI组PCC与右顶、右边缘叶功能连接增强(t值分别是：3.5446、3.8934,P<0.05)。结论PI患者与正常人相比,出现了前、后扣带回与多个脑区功能连接异常,默认网络功能连接紊乱。