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研究表明,共轭亚油酸(CLA)可以诱导肿瘤细胞如乳腺癌、膀胱癌,肺癌、结肠癌等细胞的凋亡。但是,共轭亚油酸因水溶性低和在空气中易氧化,而限制了其功效的发挥。精氨酸(Arg)是一种水溶性氨基酸,本文利用精氨酸可以与共轭亚油酸形成酰胺键的化学性质,合成精氨酸-共轭亚油酸耦合物(ACLA),观察了ACLA对膀胱癌T24细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。采用化学方法合成ACLA,通过傅里叶红外光谱分析发现,在1552.13和1640.79cm-1处出现吸收峰,表征共轭亚油酸的羧基和精氨酸的氨基形成的酰胺键；同时应用高效液相色谱分析ACLA纯度为91.26%。应用MTT法检测ACLA、CLA、Arg对T24细胞活性的影响。结果显示：在50-200μM浓度范围处理膀胱癌T24细胞24-72小时,ACLA能显著降低T24细胞活性,其作用呈明显剂量和时间依赖性,且作用与CLA相比显著增强；Arg对T24细胞的活性没有明显影响。利用Hoechst33342对细胞进行染色,荧光显微镜观察细胞形态学变化,发现ACLA能明显诱导T24细胞凋亡,其浓度为200μmol/L,处理细胞时间为48h时,细胞凋亡明显,细胞核体积明显变小,皱缩,荧光染色增强。采用流式细胞术分析发现ACLA能诱导T24细胞凋亡,200μmol/LACLA、CLA诱导细胞凋亡率分别为92.03%和25.55%。精氨酸对T24细胞凋亡没有明显影响。应用蛋白免疫印迹法分析ACLA处理膀胱癌T24细胞后磷酸化Akt、Bcl-2、Bax、 caspase-3、PPARy蛋白表达的变化。发现ACLA能够抑制Akt的磷酸化,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,同时活化型Caspase-3和PPARr表达增强。综上,ACLA耦合物能够诱导膀胱癌T24细胞凋亡,且其作用与CLA相比明显增强。ACLA诱导膀胱癌T24细胞凋亡的机制可能与p-Akt、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达变化及上调PPARr蛋白有关。