论文部分内容阅读
目的探讨活血化浊方对缺血再灌注大鼠心肌损伤的干预作用及机理。方法48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、活血化浊方高剂量组、活血化浊方中剂量组、活血化浊方低剂量组(各8只)。丹参组大鼠予丹参颗粒[1.5g(药物含量)/kg(大鼠体重)],活血化浊方高、中、低剂量组大鼠分别予活血化浊方混悬液5、1.5、0.5 g/kg,均用生理盐水稀释至2 mL,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组喂养4 W后,麻醉开胸,假手术组不做结扎,其余各组大鼠丝线结扎冠状动脉左前降支,30 min后,剪开丝线,再灌注60 min,建立实验性心肌缺血再灌注损伤模型(MIRI)。测定血清心肌酶谱五项(CK、CK-MB、AST、HBDH、LDH)水平;取大鼠心尖组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;观察各组大鼠心电图ST段变化情况。结果造模后大鼠血清心肌酶谱五项,心肌组织SOD、MDA及ST段平均值均有不同程度变化;活血化浊方高、中、低组血清CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH水平明显低于模型组,其中剂量组优于其他组;活血化浊方高、中剂量组大鼠心肌组织SOD水平明显高于模型组及低剂量组和丹参组,MDA水平明显低于模型组及低剂量组和丹参组。各组大鼠冠状动脉结扎再灌注后ST段平均值:活血化浊方高、中剂量组低于模型组、低剂量组和丹参组,活血化浊低剂量组与丹参组比较无显著性结论活血化浊方对心肌缺血再灌注大鼠的心肌损伤有一定的干预作用。可能与活血化浊方能够改善急性心肌缺血状态下的心肌酶谱,增加SOD的活性,减少MDA的产生,以及抑制心电图中ST段病理性抬高,保护心肌细胞免受损害相关。