目的：　　 观察烟草烟雾凝集物(cigarettesmokecondensate，CSC)刺激永生化人支气管上皮细胞发生焦亡的情况，为进一步探讨细胞焦亡与吸烟所致的肺部炎症和肿瘤的关系提供实验依据。　　 方法：　　 选择永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B作为研究对象，用无血清RPMI-1640培养液将CSC母液稀释。通过CCK-8法检测CSC的细胞毒性以确定合适的刺激浓度，在不同浓度CSC分别刺激细胞不同时间后，用caspase-1活性检测试剂盒测定细胞caspase-1活性;用乳酸脱氢酶(LDH)活力定量测定试剂盒检测细胞培养上清液中LDH酶活力;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内caspase-1含量和上清液中IL-1β和IL-18的含量;用活性氧(ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平并对其与caspase-1活性和LDH酶活力的关系进行分析。　　 结果：　　 1、CSC对BEAS-2B细胞有显著的毒性作用，且随着CSC刺激浓度的增大，细胞的抑制率增加，根据其剂量-效应关系得到CSC的半数抑制浓度(IC50)约为0.06mg/ml。CSC刺激细胞24h后，细胞形态发生不同程度的改变，胞质疏松，漂浮细胞增多，细胞损伤情况随着CSC浓度的增大而加重。　　 2、不同浓度CSC作用8h时，0.03mg/ml组和0.06mg/ml组caspase-1含量和活性、IL-18含量、ROS水平高于正常对照组（均P＜0.05），各染毒组和正常对照组LDH酶活力和IL-1β含量的差异没有统计学意义（均P＞0.05）。　　 3、不同浓度CSC作用16h时，各染毒组随着CSC浓度的增加，细胞caspase-1含量和活性、ROS水平升高（均P＜0.05），各染毒组和正常对照组LDH酶活力的差异没有统计学意义（P＞0.05），0.03mg/ml组和0.06mg/ml组IL-1β含量和IL-18含量高于正常对照组（均P＜0.05）。　　 4、不同浓度CSC作用24h时，各染毒组细胞caspase-1含量和活性升高（均P＜0.05），但0.03mg/ml组和0.06mg/ml组caspase-1含量和活性的差异没有统计学意义（均P＞0.05），各染毒组LDH酶活力升高（均P＜0.05），但各染毒组LDH酶活力的差异没有统计学意义（均P＞0.05），0.03mg/ml组和0.06mg/ml组IL-1β含量高于正常对照组（均P＜0.05），各染毒组随着CSC浓度的增加，细胞IL-18含量和ROS水平升高（均P＜0.05）。　　 5、不同浓度CSC作用不同时间时，细胞ROS水平和caspase-1活性呈直线正相关(r=0.897，P＜0.05)，细胞ROS水平和上清液LDH酶活力呈直线正相关(r=0.573，P＜0.05)。　　 结论：　　 烟草烟雾凝集物可能会活化BEAS-2B细胞的caspase-1并触发caspase-1依赖性的焦亡，可能的机制与烟草烟雾凝集物调控活性氧的产生相关，提示细胞焦亡可能在吸烟导致的肺部炎症和肿瘤的发生发展中发挥重要作用。