近几年来,人们通过大量的实验研究和临床研究认识到玻璃体与视网膜之间的异常粘连牵拉是多种玻璃视网膜疾病发生的病理基础,如增殖性糖尿病性视网膜病变,黄斑裂孔等。有效解除二者之间的异常粘连牵拉,人为造成有效的玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）将有助于该类疾病的治疗。玻璃体视网膜手术是目前解除玻璃体视网膜界面异常粘连的最直接的方法,但对某些粘连紧密的患者容易导致并发症的发生,且不能彻底清除的玻璃体后皮质往往会产生不良影响。因此人们开始研究药物性诱导玻璃体后脱离的方法,用来辅助甚至替代玻璃体视网膜手术。另外,在现今人工诱导PVD后行玻璃体切割术可以大大缩短手术时间,同时降低了手术中的机械性牵拉造成的医源性视网膜裂孔、出血的发生率。尤其对青年患者可大大降低医源性视网膜裂孔的可能性,甚至进一步可以取代手术。增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreous retinopathy,PVR）是眼外伤性玻璃体切割术后的常见并发症,如能术前人工诱导PVD则可以大大降低该并发症的发生。基于上述诸多原因,药物性PVD的实验研究得以重视。临床上,惰性气体全氟丙烷（perfluoropropane,C₃F₈）作为视网膜手术时眼内填塞物而注入玻璃体腔内。C₃F₈气体具有无毒、化学性质稳定的特点,在玻璃体内吸收组织内的氧气、氮气、二氧化碳等气体而膨胀,可形成2～5倍于原体积的较大气团。动物实验中可替代玻璃体切割术而得到一个较大的玻璃体空腔,因而有气体玻璃体切割之称。与此同时,C₃F₈对视网膜的功能影响很小,早已在广泛应用于临床。本研究通过在兔眼内注入不同体积的C₃F₈气体观察C₃F₈在玻璃体腔内对玻璃体的液化作用及诱发PVD情况同时观察C₃F₈在玻璃体腔内的安全性。材料与方法1.动物模型制作:选用清洁级新西兰大白兔24只随机分为A、B、C、D四组,每组6只。每只兔右眼为实验眼,左眼为对照眼。采用前房穿刺抽取部分房水后注射不同体积的C₃F₈,体积分别为A组为消毒空气0.1ml:B组C₃F₈气体0.1ml;C组0.2ml:D组0.3ml;对照眼注射BSS相应的溶液。2.C₃F₈注入玻璃玻璃体腔内后诱导PVD形成情况的观察:采用B超观察玻璃体内的大体情况;8周处死家兔,摘除实验眼,取材后行扫描电镜观察玻璃体视网膜界面超微结构。3.C₃F₈在玻璃体腔内注射后诱导PVD形成的程度的观察:摘除实验眼,去除眼前节,取视网膜后极部、上赤道部、下赤道部1mm²组织扫描电镜观察PVD形成的程度。4.C₃F₈玻璃体腔内注射的毒性观察:术后一周每天及以后每周兔眼表面麻醉后置角膜电极,进行标准闪光ERG检查;处死动物后,摘除眼球进行透射电镜和光镜观察,观察视网膜形态和超微结构的改变。结果1.建立了玻璃体腔内注射C₃F₈的动物模型,除A组外其余三组实验眼均可观察到有不同程度的玻璃体液化。气体吸收过程可见玻璃体内云雾状不均匀浑浊。气体吸收后B组实验眼玻璃体液化浑浊逐渐消失。2.B超观察结果显示,4w时B、C、D三组实验眼可均可见玻璃体腔内絮状中等强度回声,C、D两组有PVD形成,8w时B组玻璃体混浊消失,C、D两组有明显PVD形成。3.扫描电镜观察结果显示,对照组和A、B组无玻璃体后脱离的发生,C、D两组有明确的玻璃体后脱离的发生。4.C₃F₈诱导PVD形成的作用强度结果为:同一体积的药物对不同部位的作用强度不同,为后极部＞上赤道部＞下赤道部;不同体积的药物对同一部位诱导PVD的作用不同,强度为0.3ml＞0.2ml＞0.1ml。5.对照眼术前视网膜电图（ERG）,最大反应a、b波振幅和潜伏期术后历次检查未发现明显改变。术后实验眼除D组于注气后3d有一过性ERGa、b波振幅下降,潜伏期轻度延长,差异有统计学意义（t检验,P＜0.05）。其余各组差异无统计学意义。6.光镜下对照组及试验组视网膜各层结构排列整齐,未见明显异常,C组实验眼内界膜表面可见局部PVD形成。透射电镜下对照组及试验组视网膜表面内界膜完整清晰。结论1.兔眼玻璃体腔内注射一定体积的C₃F₈能够促使玻璃体发生液化甚至PVD的形成。小体积气体玻璃体腔内注射能造成玻璃体液化浑浊发生,但为一过性,随气体吸收玻璃体内纤维逐渐恢复至正常状态,无PVD发生。2.同一体积的C₃F₈对不同部位诱导PVD的作用强度依次为为后极部、上赤道部、下赤道部;不同体积的C₃F₈对同一部位诱导PVD的作用不同,体积越大作用越强。3.兔眼玻璃体腔内注射一定体积C₃F₈对视网膜基本无毒害作用。4.0.2ml为本试验造成PVD的起效体积。