目的:观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)前后血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)的变化水平，同时分析其与白细胞介素8(IL-8)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-Dimer)的相关性，以及相关动脉血气分析（氧分压、二氧化碳）的结果，探讨血小板活化因子及炎症介质在慢性阻塞性肺疾病急性加重期过程中的变化及意义，为进一步探讨慢性阻塞性肺疾病的病理生理及临床诊治提供新的思路。　　方法:该论文研究纳入40例健康成人为对照组，实验组为慢性阻塞性肺疾病急性发作期AECOPD患者（治疗前）组和慢性阻塞性肺疾病稳定期患者（治疗后）组共40例。对照组为清晨空腹抽血，实验组为入院次日清晨空腹及治疗缓解后清晨抽血。分别取肘静脉血4mL，经肝素抗凝后，在4℃、2500 rpm/min离心5 min分离血浆，置于-20℃低温冰箱中保存，采用双抗夹心法测定PAF及IL-8;免疫胶体金法测定D-Dimer; C-反应蛋白测定由C-反应蛋白检测仪完成;血气分析采用抽取挠动脉血1mL（肝素抗凝），由血气分析仪测定，取血前均停止吸氧0.5小时。　　结果:　　1.三组间血小板活化因子(PAF)比较:对照组，稳定期组和急性加重期组PAF含量分别为99.39±7.33、202.19±10.42和291.81±12.78。可见，急性加重期PAF含量显著高于稳定期组和健康对照组，差异均具有统计学意义(P＜0.01)，同时，稳定期组PAF含量显著高于健康对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）;　　2.三组间血清白细胞介素-8（IL-8）比较:对照组，稳定期组和急性加重期IL-8水平分别为7.69±0.73、11.69±0.96和24.93±1.49，急性加重期IL-8含量显著高于稳定期组和健康对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)，稳定期组IL-8含量也明显高于健康对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);　　3.三组间C-反应蛋白(CRP)比较:对照组，稳定期组和急性加重期CRP含量分别为2.06±0.15、2.75±0.08;和2.81±0.19，与健康对照组和稳定期组相比，急性加重期组CRP水平显著升高，差异均具有统计学意义(P＜0.01)，与健康对照组相比，稳定期组血清CRP水平亦显著高于健康对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);　　4.三组间D-二聚体(D-Dimer)比较:对照组，稳定期组和急性加重期组D-Dimer含量分别为:0.47±0.04、0.53±0.04和1.19±0.11，急性加重期组D-Dimer含量显著高于稳定期组和健康对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，稳定期组D-Dimer含量也明显高于健康对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);　　5.三组间动脉血气分析中氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)比较:对照组，稳定期组和急性加重期组PaO2分别为85.28±2.79、74.11±9.34和56.14±12.83;对照组，稳定期组和急性加重期组PaCO2分别为40.39±3.18、44.92±12.22和56.66±9.67。结果显示:急性加重期组PaO2低于稳定期组和健康对照组，PaCO2高于稳定期组和健康对照组，稳定期组PaO2低于健康对照组，PaCO2高于健康对照组，组间比较均具有统计学意义(P＜0.05）;　　6.AECOPD期PAF与各项指标相关性分析:综上结果可见，血清PAF含量越高，IL-8、D-Dimer、C-反应蛋白和动脉血气分析中二氧化碳分压(PaCO2)含量也越高，即血清PAF浓度与IL-8、D-Dimer、C-反应蛋白和动脉血气分析中二氧化碳分压(PaCO2)均呈正相关(P＜0.05)，相反，PAF含量越高，PaO2含量越低，即PAF浓度与血气分析中氧分压(PaO2)呈负相关(r=0.646，P＜0.05)。　　结论:　　1.PAF参与了COPD急性加重期的病理过程，其含量升高与病情严重程度相关，且在COPD稳定期中，PAF值较正常对照组亦有明显增高。　　2.在慢性阻塞性肺疾病患者当中，PAF与IL-8、D-Dimer、CRP、PaCO2呈正相关，与PaO2呈负相关。