细胞间粘附分子-1参与糖尿病肾病炎症损伤反应的临床研究

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目的:探讨糖尿病肾病(DN)患者不同时期血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的变化及其临床意义,探讨ICAM-1在DN发病中的作用;初步观察DN肾组织ICAM-1的表达、分布,观察DN肾组织基本病理改变;探讨氯沙坦干预治疗对早期DN患者血清、尿液ICAM-1浓度的影响。方法: 分组:正常对照组12人和2型糖尿病患者50人进入本研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为三个亚组:正常白蛋白尿组(21例)、微白蛋白尿组(14例)、临床蛋白尿组(15例)。治疗干预试验,分组对照观察:微白蛋白尿组(不伴高血压)患者随机分组,其中一组予连续服用氯沙坦50mg/d,共观察4周;检测方法:酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测不同时期DN患者以及给予氯沙坦治疗后微白蛋白尿患者的血清、尿液ICAM-1浓度;免疫组织化学方法观察肾组织ICAM-1表达、分布;光镜、电镜观察DN肾组织基本病理改变; 结果: 各组糖尿病患者血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/尿肌酐(Cr)比值均较健康对照组显著升高(P<0.01),并随UAER的增加而增加;应用氯沙坦治疗后,微白蛋白尿患者血清ICAM-1水平、尿ICAM-1/Cr比值均显著下降(P<0.05);血清ICAM-1水平与HbA1c、CRP、UAE、FBG、LDL、Scr、SBP等指标呈正相关(P<0.05或P<0.01); 尿液ICAM-1/Cr比值与血清ICAM-1、HbA1c、CRP、UAE、FBG、LDL、Scr、SBP<WP=4>等指标呈正相关(P<0.01); 肾组织免疫组化ICAM-1表达结果:肾小球系膜区或内皮局灶节段表达阳性,局灶间质中小动脉内皮细胞阳性;临床蛋白尿患者肾组织ICAM-1表达强于微白蛋白尿患者。结论:2型糖尿病患者血清、尿液ICAM-1水平升高,且随DN的进展而显著升高;肾组织ICAM-1表达增强;ICAM-1可能参与了DN的发生发展,其血清水平及尿液浓度的变化反映了DN病情严重程度;血清、尿液中ICAM-1水平的检测有助于协助诊断早期DN;应用氯沙坦早期干预治疗DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。
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