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目的机械通气(MV)是ALI/ARDS重要的治疗手段,为了避免呼吸机相关性肺损伤,MV往往使用小潮气量的保护性肺通气策略。小潮气量通气可导致患者PaC02高于正常,临床上把这种高PaC02称为允许性高碳酸血症(PHC),PHC已成为肺保护性通气策略的主要内容之一。PHC开始被认为是肺保护性通气策略的结果,然而,近年来许多研究证明高碳酸血症本身对ALI具有肺保护作用。肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT Ⅱ)对ALI的损伤修复有着极其重要的作用,其特异性分泌的肺泡表面活性物质C(SP-C)与肺损伤有密切关系。A549细胞是从肺腺癌细胞衍生的细胞系,具有ATⅡ的形态和生化特征,它已广泛用作不同实验条件下研究ATⅡ反应的细胞模型。通过在不同二氧化碳浓度下体外培养A549细胞,研究不同浓度二氧化碳对A549细胞增殖、凋亡、合成和分泌SP-C的影响,以探讨高碳酸血症对Ⅱ型上皮细胞的影响,为PHC的肺保护机制提供理论依据。方法体外培养A549细胞株,按CO2培养浓度不同分为：C组(对照组：CO2浓度为5%)；T组(10%CO2组)；E组(18%CO2组)。各组分别于CO2干预后24h、36h、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；逆转录PCR法(RT-PCR)检测A549细胞中SP-C mRNA水平及差异；免疫印迹法(Westblot)检测细胞内proSP-C蛋白的水平；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清中SP-C的浓度。结果与对照组比较,T组于各时点均表现出MTT法检测的OD值增高,E组于36ha、48hbOD值降低。与对照组比较,T组G1峰和凋亡率在24h,36h,48h都未表现出统计学差异；E浓度组在24h、36h出现G1期阻滞,并于干预后36h、48h凋亡增加。与正常对照组比较,T组在36h、48h细胞中SP-CmRNA水平和细胞培养上清中SP-C浓度均升高,但是细胞中SP-C前体蛋白(proSP-C)在各时点未表现出统计学差异。E组与正常对照组比较,在24h,细胞中SP-C mRNA、proSP-C,细胞培养上清中SP-C浓度未表现出统计学差异,但在48h,三项指标均降低；在36h, SP-C mRNA和proSP-C表达降低,上清液中SP-C浓度未表现出统计学差异。结论10%CO2培养浓度不影响A549细胞的增殖和凋亡,对A549细胞SP-C的表达、合成和分泌起促进作用；18%CO2培养浓度不但抑制A549细胞增殖和SP-C的生成,而且可促进A549细胞凋亡。