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慢性炎症在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。结直肠癌(colorectalcarcinoma，CRC)比其他系统的肿瘤有着更高的发生率和死亡率，其是慢性炎症与肿瘤关系研究的范例。虽然导致炎症相关性肿瘤的分子机制还不完全清楚，但是大量的研究表明与TLR4(Toll-likereceptor4，TLR4)信号相关的炎症反应在CRC的病理过程中发挥了一定的作用。 TLR4是一种重要的模式识别受体（pattern-recognitionreceptor，PRR）能够识别来自于革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)。TLR4最初被认为只表达在免疫细胞，然而最近的研究表明肿瘤细胞表达TLR4，促进肿瘤的发生发展。在免疫细胞，TLR4与LPS的相互作用需要一些协同蛋白分子的作用如LBP(LPSbindingprotein,LBP),CD14,MD-2(myeloiddifferentiationprotein-2，MD-2)。在这些分子中只有MD-2是TLR4信号活化所必需的分子。我们的研究发现多种CRC细胞组成性表达TLR4，MD-2，并TLR4信号的活化可引起炎症相关基因如IL-8，COX-2的表达。 趋化因子受体在肿瘤中的作用得到了广泛的研究，其可以促进肿瘤的增殖，黏附，侵袭及迁移等能力。CXCR7是最近发现的CXCL12的第二个配体，其在多种肿瘤细胞表达，可以促进肿瘤的生长和转移。我们的研究发现，TLR4信号在MD-2存在时可以被LPS活化，上调SW480细胞表面CXCR7的表达，诱导表达的CXCR7促进了肿瘤细胞的增殖和迁移。同时，我们发现正常结直肠组织几乎不表达TLR4，MD-2及CXCR7，而在CRC组织标本上，这些分子均呈高表达。并且，这些分子的表达与CRC的临床病理特征如肿瘤大小，分期，淋巴结及远处转移等相关。这些结果表明，这些分子的表达在肿瘤的恶性进展中发挥重要作用。TLR4，MD-2，CXCR7的结合分析，可以作为CRC生长和转移的诊断指标，干预TLR4，MD-2及CXCR7的表达，可以成为CRC有效地辅助治疗方式。