背景:近年来,随着在恶性肿瘤方面的研究不断深入,有学者发现低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导肿瘤细胞缺氧适应的关键性转录调控因子,并可在基因水平上直接调控血管内皮生长因子(VEGF)的表达,进而促进肿瘤生长。通常生长较快的肿瘤,其间质血管多较丰富而纤维结缔组织较少,生长缓慢的肿瘤其间质血管则较少。如果没有新生血管供应营养,肿瘤达到1～2nm的直径或厚度即107个细胞左右将不再增大,因此诱导新生血管生成就成为恶性肿瘤生长、侵袭、转移的前提条件之一。肿瘤细胞的过度增生,而血管生长相对不足引起新生瘤细胞局部相对缺氧,缺氧又反馈性的刺激VEGF表达,促使血管增生为肿瘤进一步发展创造条件。目的:本研究通过氯化钴诱导缺氧,观察缺氧情况下宫颈癌细胞(Hela细胞株)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,并研究HIF-1α和VEGF之间的相关性,为宫颈癌的发病机理研究提供新的思路与方法,并为进一步探讨是否可通过阻断HIF-1α的表达抑制VEGF蛋白产生,从而达到治疗宫颈癌的目的提供重要的理论依据。方法:1、宫颈癌(HeLa)细胞培养,分为氯化钴预处理2h、4h、6h、8h、12h、16h、24h及非氯化钴处理组(常氧对照组)。2、采用免疫细胞化学(SP法)方法检测氯化钴预处理2h、4h、6h、8h、12h、16h、24h及常氧对照组Hela细胞HIF-1α、VEGF的表达。3、Westen blot法检测氯化钴预处理2h、4h、6h、8h、12h、16h、