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目的:通过观察小半夏汤对小鼠胃排空和小肠推进以及对大鼠离体回肠运动的影响,以初步探讨小半夏汤调节胃肠动力的部分作用机制。方法:1.采用顺铂建立小鼠化疗胃肠运动异常模型,新斯的明建立小鼠胃肠运动亢进模型,阿托品、肾上腺素、多巴胺分别建立小鼠胃肠运动抑制模型。通过测定胃残留率和小肠推进率,观察小半夏汤对正常小鼠以及模型小鼠胃肠运动的影响;2.以乙酰胆碱(Acetylcholine chloride,ACh)、氯化钡(Barium chloride,Ba Cl2)、多巴胺(Dopamine,DA)、肾上腺素(Adrenaline)、阿托品(Atropine)为工具药,利用生物信号采集处理系统,观察不同浓度小半夏汤对大鼠离体回肠收缩的影响。结果:1.胃排空和小肠推进的实验结果:(1)与空白组比较,小半夏汤三个剂量组胃残留率与小肠推进率均无明显变化(均P>0.05),小半夏汤对正常生理状态下小鼠的胃肠运动无明显影响。(2)与空白组比较,顺铂模型组小鼠胃残留率显著升高(P<0.01),小肠推进率显著加快(P<0.001);与顺铂模型组比较,小半夏汤高剂量可使模型动物胃残留率显著降低(P<0.01),小半夏汤低、中剂量可显著抑制模型动物小肠推进亢进(分别P<0.001、P<0.05)。(3)与空白组比较,新斯的明可使小鼠胃排空和小肠推进均显著加快(均P<0.001);与新斯的明模型组比较,小半夏汤高、中剂量可拮抗新斯的明引起的小鼠胃肠运动亢进,抑制其胃排空和小肠推进。(4)与空白组比较,阿托品可使小鼠胃残留率显著升高,小肠推进率明显降低(均P<0.001);与阿托品组比较,小半夏汤中剂量可使模型动物胃残留率显著降低(P<0.05),小半夏汤高、中、低三个剂量都不能拮抗模型动物小肠推进抑制(P>0.05)。(5)与空白组比较,多巴胺可明显增加小鼠胃残留率(P<0.001),降低小肠推进率(P<0.001);与多巴胺组比较,小半夏汤中、低剂量可显著降低模型动物胃残留率(P<0.01),小半夏汤高、中、低三个剂量均能显著增加模型动物的小肠推进(分别P<0.001、P<0.01、P<0.01)。(6)与空白组比较,肾上腺素组小鼠胃残留率显著升高,小肠推进率显著降低(均P<0.001);与肾上腺素组比较,小半夏汤中、低剂量可明显降低肾上腺素组动物的胃残留率(分别P<0.001、P<0.05),小半夏汤中、低剂量可促进模型动物小肠推进(分别P<0.01、P<0.05)。2.离体回肠实验结果:(1)小半夏汤对正常大鼠离体肠管的自发性活动有抑制作用,使收缩张力和振幅降低,且呈一定量效关系(P<0.05)。(2)ACh,Ba Cl2能兴奋肠道平滑肌,表现为张力升高、振幅变大。小半夏汤高(20g/L)、中(10g/L)、低(4g/L)剂量均对乙酰胆碱、BaCl2引起的回肠张力升高、振幅变大有拮抗作用。(3)DA,Atr,Adr能抑制肠道平滑肌,表现为张力降低、振幅变小。小半夏汤高、中剂量能使先用DA而张力下降的离体大鼠回肠进一步松弛(P<0.05),小半夏汤高、中、低剂量均对Atr和Adr所致的回肠收缩抑制无影响(P>0.05)。结论:1.小半夏汤对正常生理状态小鼠的胃排空和小肠推进无明显影响,对顺铂所致的胃排空延缓和小肠推进亢进具有显著改善作用,可改善阿托品所致的胃排空抑制,可拮抗多巴胺和肾上腺素所致的小鼠胃排空和小肠推进抑制。2.小半夏汤能抑制大鼠离体回肠运动,随剂量加大而增强,可拮抗ACh,Ba Cl2所致的大鼠离体肠管收缩加强,协同DA的松弛肠管的作用。本研究表明,小半夏汤对胃肠运动具有调节作用,其作用机制可能通过胆碱能受体、肾上腺素能受体、多巴胺受体系统介导,或通过对平滑肌的直接作用。