目的：　　 测定高糖高脂饮食喂养大鼠及替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后大鼠胰岛素抵抗(IR)的情况,观察胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中AMPKa2mRNA、PPARγmRNA表达的变化。　　 方法：　　 4周龄Wistar雄性大鼠50只,随机分为正常对照组15只、高糖高脂组35只,分别予基础饲料及高糖高脂饲料喂养8周,建立胰岛素抵抗模型。随机抽取正常对照组及高糖高脂组大鼠各5只行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,证明胰岛素抵抗模型抵抗存在。将高糖高脂组剩余的30只大鼠随机分为高糖高脂组、替米沙坦组和瑞舒伐他汀组各10只。三组继续高糖高脂饲料喂养,正常对照组继续基础饲料喂养。同时高糖高脂组给予生理盐水5ml·kg-1·d-1灌胃;替米沙坦组给予替米沙坦(勃林格英格翰公司)5mg·kg-1·d-1加入生理盐水溶解后灌胃;瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀(阿斯利康公司)10mg·kg-1·d-1加入生理盐水溶解后灌胃。每日上午9点定时灌胃,继续喂养8周。通过RT-PCR方法检测胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中AMPKα2mRNA及PPARγmRNA的表达水平。　　 结果：　　 高糖高脂喂养组大鼠产生胰岛素抵抗;给予替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后胰岛素抵抗明显改善;高糖高脂组大鼠AMPKα2mRNA、PPARγmRNA在骨骼肌中的表达明显低于对照组大鼠(P＜0.05);替米沙坦、瑞舒伐他汀可上调AMPKα2mRNA、PPARγmRNA在胰岛素抵抗大鼠中的表达。　　 结论：　　 1、高糖高脂饲料喂养8周可诱导大鼠产生胰岛素抵抗。2、胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中AMPKα2mRNA、PPARγmRNA表达减少。3、通过替米沙坦、瑞舒伐他汀药物干预,可改善胰岛素抵抗,上调AMPKα2mRNA、PPARγmRNA的表达水平。