目的：创伤性脑损伤患者围手术期间麻醉药物的选择是麻醉医师需要慎重考虑的问题。七氟烷由于血气分配系数小而诱导苏醒迅速及能降低脑氧代谢率等特性，被认为是神经外科手术较为理想的麻醉用药。有研究显示，七氟烷后处理对脑损伤具有急性期保护作用，磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号通路参与脑损伤细胞的保护和凋亡的调节，但七氟烷后处理对创伤性脑损伤是否具有延迟性保护作用，及磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号通路是否参与此过程目前尚不清楚。本文应用大鼠液压创伤性脑损伤模型，探讨七氟烷后处理对创伤性脑损伤是否具有长时程脑保护作用及其对Akt蛋白表达的影响，为其在临床麻醉及手术中的应用提供实验和理论依据。　　 方法：成年雄性SD大鼠随机分为3组。①假手术组[Sham]：对大鼠进行假手术处理，仅行头皮切开、颅骨钻孔和头皮缝合，不进行脑打击，后入处理箱吸氧1 h；②创伤性脑损伤组[TBI]：对大鼠行脑打击后入处理箱吸氧1 h；③七氟烷后处理组[TBI+SP]：对大鼠行脑打击后即刻入处理箱，吸入3％七氟烷及氧气1 h。即通过液压打击装置建立创伤性脑损伤模型，给予打击或假手术后大鼠放入处理箱，持续吸入七氟烷或氧气(3％七氟烷，4 L/min O2)1 h。应用TUNEL法检测24 h后神经细胞凋亡情况，进行改良神经功能缺损程度评分评价神经功能缺损情况，应用Morris水迷宫进行定位航行和空间探索实验检测大鼠空间学习和记忆能力的改变和应用蛋白质免疫印迹法检测磷酸化 Akt在脑组织中的表达。　　 结果：24 h后，TBI+SP组较 TBI组TUNEL检测阳性的神经细胞明显减少(P<0.05)，TBI组较Sham组显著提高(P<0.01)。在损伤后1、7和21 d，TBI+SP组与TBI组比较神经功能缺损程度评分评分降低(P<0.05)，14和28 d，TBI+SP与TBI组比较有明显的降低(P<0.01)；与Sham组相比，TBI组和TBI+SP组在损伤后神经功能缺损程度评分评分差异有显著统计学意义(P<0.01)。在两个测试周期中，TBI+SP组大鼠较TBI组大鼠逃避潜伏期明显缩短(第一周期：P<0.05；第二周期：P<0.01)，TBI组较Sham组明显延长(P<0.01)；在27 d的空间探索试验中，TBI+SP组大鼠在平台所在象限游泳时间百分比较TBI组明显增加(P<0.05)，TBI组大鼠较Sham组明显减小(13 d：P<0.05；27 d：P<0.01)，TBI+SP组与Sham组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组相比，TBI组Akt磷酸化水平在7 d和14 d明显升高(P<0.01和P<0.05)，而在28 d无显著性差异(P>0.05)；与Sham组和TBI组相比，TBI+SP组磷酸化Akt的表达在7 d、14 d和28 d显著增加(与Sham组相比P<0.01；与TBI组相比，7 d：P<0.05，14、28 d：P<0.01)。　　 结论：在历时28 d的研究中发现，创伤性脑损伤后给予七氟烷后处理，可抑制神经细胞凋亡从而促进神经细胞存活，改善大鼠行为学表现，减轻认知功能缺陷，具有长时程脑保护作用，这种效应可持续至少28 d，且磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号转导通路可能参与了此过程。磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号转导通路在创伤性脑损伤的分子学机制中发挥了一定作用，参与了七氟烷后处理对创伤性脑损伤的保护作用。