水果采后腐烂对全球经济都造成了巨大损失。造成水果采后腐烂的主要原因是由于病原菌侵染所引起的采后病害。苹果采后主要病害之一的青霉病是由扩展青霉（Penicillium expansum）引起的。利用拮抗酵母控制苹果采后青霉病具有广阔的应用前景和发展潜力。但是,拮抗酵母在实际应用过程中往往会受到氧化胁迫的影响而导致其生防效力下降。因此,如何提高拮抗酵母的氧化胁迫耐受性是提高其生防效力的关键问题之一。抗坏血酸（维生素C）是一种很好的还原剂,可以清除活性氧（ROS）,从而使得细胞在遭受氧化胁迫时受到保护。本研究通过在培养基中添加抗坏血酸诱导培养卡利比克毕赤酵母（Pichia caribbica）,提高其对H₂O₂造成的氧化胁迫的耐受性,从而提高其对苹果青霉病的防治效力;通过添加抗坏血酸诱导培养对氧化胁迫条件下的P.caribbica在苹果表面的生长动态、胞内ROS的积累量以及抗氧化相关酶活的影响,阐明在氧化胁迫条件下,抗坏血酸诱导提高该拮抗酵母生防效力的生理机制,并借助于蛋白质组和转录组技术初步揭示其分子机制,为拮抗酵母提高生防效力提供新思路,使拮抗酵母商业化进程得到推进。本论文主要研究结果如下:1.分别利用H₂O₂处理、抗坏血酸诱导培养、抗坏血酸诱导后H₂O₂处理P.caribbica,考察不同处理对该拮抗酵母控制苹果青霉病效力的影响。结果表明,H₂O₂处理显著降低了P.caribbica对苹果青霉病的防治效力,且随H₂O₂浓度的增加,拮抗酵母的防治效力降低;不同浓度的抗坏血酸诱导培养均可以显著提高P.caribbica控制苹果青霉病的效力,其中添加250μg/mL抗坏血酸进行诱导培养的效果最好;并且250μg/mL抗坏血酸诱导培养提高了氧化胁迫条件下（H₂O₂处理）P.caribbica对苹果青霉病的防治效力。2.通过考察抗坏血酸诱导培养对氧化胁迫条件下（H₂O₂处理）P.caribbica在苹果表面的定殖能力、胞内ROS积累量、抗氧化相关酶活的影响,揭示抗坏血酸诱导提高该拮抗酵母生防效力的生理机制。结果表明,250μg/mL抗坏血酸诱导培养可显著提高氧化胁迫条件下P.caribbica在苹果表面的定殖能力,ROS积累量和丙二醛（MDA）含量显著降低,过氧化氢酶（CAT）、多酚氧化酶（PPO）和过氧化物酶（POD）活性显著提高,从而提高了该拮抗酵母对氧化胁迫的耐受性,而提高其对苹果采后青霉病的防治效力。3.利用蛋白质组学技术分析了抗坏血酸诱导培养对氧化胁迫条件下（H₂O₂处理）P.caribbica蛋白表达的影响,结果表明,参与能量代谢的果糖-二磷酸醛缩酶、苹果酸脱氢酶以及参与糖代谢的α-葡糖苷酶,与酵母细胞核糖体相关的U-snRNP蛋白和与抗氧化酶直接作用相关的线粒体醛脱氢酶表达均上调。4.利用转录组学技术,研究了抗坏血酸诱导培养对氧化胁迫条件下（H₂O₂处理）P.caribbica差异表达基因,共鉴定出68个差异表达基因,其中上调38个,下调30个,上调表达的基因与细胞壁及能量的合成、多糖的水解及抗氧化相关。