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目的：建立N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的SD大鼠感光细胞凋亡模型,探讨针刺干预感光细胞凋亡的相关机制,为针剌防治视网膜感光细胞凋亡类眼病提供一定的实验依据。方法：采用MNU诱导的SD大鼠感光细胞凋亡动物模型,随机分为；针刺组,维生素A组,模型组,正常组,连续治疗14天后,采用mfERG、HE染色、原位末端转移酶标记(Tunel)法观察治疗后视网膜功能、组织形态、超微结构及感光细胞凋亡的变化;采用硝酸还原酶法测定视网膜NO的含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定视网膜SOD的含量；高效液相色谱仪检测谷氨酸的含量；RT-PCR技术检测视网膜内p53mRNA表达。结果：mfERG检测结果发现,与正常组比较,各组总环N1波和P,波峰潜时均延长,反应密度均减弱,差异有统计学意义(P<0.05),14天后仍未恢复,与模型组比较,针刺组N1、P1波反应密度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);通过HE染色观察发现,与正常组比较,各组视网膜出现外核层变薄,内外节排列紊乱,分界不清,细胞核肿胀,内节线粒体肿胀,外节盘膜断裂,尤其是外颗粒层和光感受器细胞层几乎消失,与模型组比较,针刺组仍保留有2-4层外核层和一定数量的光感受细胞；Tunel法染色观察,与正常组比较,各组平均光密度均有增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,针刺组平均光密度显著降低,提示感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05)；各组谷氨酸及N0,与正常组比较,含量均有升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,针刺组的谷氨酸及NO含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；RT-PCR技术检测视网膜内p53mRNA表达,与正常组比较,各组P53表达均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05),提示随着感光细胞凋亡的发生,与模型组比较,针刺组的P53表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：针刺能一定程度抑制MNU诱导的感光细胞凋亡,促进感光细胞凋亡后视功能的恢复,减轻视网膜组织细胞损伤,其作用机理与抑制大鼠视网膜P53mRNA表达、提高视网膜SOD活性、降低谷氨酸与NO含量从而抑制感光细胞凋亡和氧化应激反应有关。