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目的 探讨遗传性视网膜变性中感光细胞凋亡及其可能的基因调控机制。 方法对出生后9，15，20，25，30，35，40，60天RCS(RoyalCollege of Surgeon)大鼠及同龄SD(Sprague-Dawley)大鼠各4只的视网膜组织结构进行HE染色光镜观察、TUNEL(TdT-mediated dUTPnick-end labeling)细胞凋亡检测、Fas，bcl-2蛋白免疫组织化学检测。 结果 (1)HE染色：与同龄SD大鼠相比，RCS大鼠15天组视网膜的感光细胞视杆层增厚，靠近色素上皮细胞(PRE)的视杆层出现空泡，排列紊乱。视杆层的厚度在25天达到高峰。感光细胞的数目在20天时有所下降，到出生后60天，仅少许感光细胞保留，30～40天是感光细胞消失的高峰期。内核层细胞、神经节细胞形态和数目基本正常。 (2)TUNEL检测：出生后25～40天，RCS大鼠视网膜可见TUNEL呈阳性的感光细胞，TUNEL阳性细胞数35天达高峰。阳性产物的平均光密度值35天最大。 (3)Fas蛋白免疫组织化学检测：RCS大鼠视网膜内核层15～40天可见Fas免疫阳性颗粒，Fas阳性细胞数25天最多，阳性颗粒的平均光密度值25天最大。外核层25天可见Fas免疫阳性表达，一直持续到40天。节细胞层15～40天可见Fas免疫阳性表达。 (4)Bcl-2蛋白免疫组织化学检测：25～40天节细胞层可见少许Bcl-2免疫阳性表达。内核层25～40天可见免疫阳性表达，免疫阳性细胞数35天最多，外核层一直未见明显阳性表达。 中文摘要 结论RCS大鼠视网膜变性过程中，感光细胞发生了凋亡。Fas蛋白高表达可能与感光细胞的凋亡有关，Bcl．2蛋白低表达或不表达可能与感光细胞的凋亡无明显关系。