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目的:1.探讨PPARD基因在急性白血病（AML和ALL）患者中的表达和意义,为今后AL的治疗及预后提供依据;2.研究PPARD在ALL、AML发病中的作用和机制,为寻找新的治疗靶点提供理论依据。方法:1.分别收集ALL患者31例、AML患者46例为病例组,非血液疾病患者20例为对照组,抽取骨髓2~3 m L检测PPARD的m RNA及蛋白表达情况。2.培养ALL细胞株（CEM-C1、Jurkat）和AML细胞株（THP-1、MV4-11）,检测PPARD的蛋白表达水平。3.用不同浓度（0、0.1、1、5、10μmol/L）PPARD激活剂（GW501516）分别作用于CEM-C1、Jurkat细胞24、48、72h;用不同浓度（0、0.1、1、5、10μmol/L）PPARD抑制剂（GSK3787）分别作用于THP-1、MV4-11细胞24、48、72h后,CCK-8法检测GW501516或GSK3787处理的各细胞株增殖抑制的最佳作用时间和最佳作用浓度。4.RT-q PCR和Western blotting分别检测GW501516处理的CEM-C1、Jurkat细胞,GSK3787处理的THP-1、MV4-11细胞及空白对照组（未处理）中PPARD、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达水平。5.流式细胞技术检测细胞周期和凋亡的变化。6.Western blotting检测处理组的CEM-C1、THP-1细胞周期相关蛋白（Cyclin D1、Cyclin E1）与凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3）的蛋白表达水平。结果:1.与对照组相比,ALL患者PPARD m RNA表达高,蛋白表达低;AML患者PPARD m RNA表达低,蛋白表达高。2.ALL中肝脾肿大患者PPARD m RNA表达高于无肝脾肿大者;贫血程度越高PPARD表达越高,重度贫血患者高于对照组和轻度贫血患者（P＜0.05）;中危患者表达量高于对照组、低危组和高危组（P＜0.05）;免疫分型中B-ALL患者表达高于T-ALL患者（P＞0.05）,低于对照组（P＜0.05）;伴有染色体异常的患者高于对照组（P＜0.05）。3.AML骨髓幼稚细胞百分比＜50%患者PPARD m RNA高于≥50%患者;危险度越高PPARD表达越低,高危组低于对照组（P＜0.05）;M2和M5低于对照组（P＜0.05）。4.ALL患者及ALL细胞株（CEM-C1、Jurkat）PPARD蛋白表达均低于对照组（P＜0.05）,AML患者及AML细胞株（THP-1、MV4-11）PPARD蛋白表达均高于对照组,（P＜0.05）。5.CCK-8检测结果显示:加入PPARD激活剂（GW501516）后CEM-C1、Jurkat细胞OD值均先降低后增加;加入PPARD抑制剂（GSK3787）后THP-1、MV4-11细胞中OD值均先降低后增加;CEM-C1细胞的最佳浓度和时间分别为1μmol/L、48h,Jurkat细胞的最佳浓度和时间分别为0.1μmol/L、24 h,THP-1细胞的最佳浓度和时间分别1μmol/L、24 h,MV4-11细胞的最佳浓度和时间分别为1μmol/L、48 h。6.1μmol/L、0.1μmol/L GW501516分别作用CEM-C1细胞48 h、Jurkat细胞24 h后,PPARD蛋白表达均上调（P＜0.05）;1μmol/L GSK3787分别作用THP-1细胞24 h、MV4-11细胞48 h,PPARD蛋白表达均下调（P＜0.05）。7.与空白对照组相比,处理组CEM-C1、Jurkat细胞中p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达均降低（P＜0.05）,p-JAK2的表达降低（P＞0.05）;处理组的THP-1、MV4-11细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达均降低（P＜0.05）。8.细胞周期检测结果显示:与空白对照组相比,处理组CEM-C1、Jurkat、THP-1、MV4-11细胞的G0/G1期百分比升高（P＜0.05）,S期及G2/M期百分比降低（P＞0.05）。9.凋亡检测结果显示:处理组CEM-C1、Jurkat、THP-1、MV4-11细胞凋亡率无明显改变（P＞0.05）。10.与空白对照组相比,处理组CEM-C1、THP-1细胞中的周期相关蛋白（Cyclin D1、Cyclin E1）蛋白表达均降低（P＜0.05）。11.与空白对照组相比,处理组CEM-C1、THP-1细胞中凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3）蛋白表达无明显差异（P＜0.05）。结论:1.ALL患者存在PPARD蛋白低表达,而AML患者存在PPARD蛋白高表达;2.PPARD表达与AL患者的危险度和FAB分型有关;3.ALL细胞存在PPARD蛋白低表达,激活PPARD抑制ALL细胞增殖;AML细胞存在PPARD蛋白高表达,抑制PPARD抑制AML细胞增殖。4.PPARD可能是通过影响JAK2/STAT3信号通路而抑制ALL、AML细胞增殖;5.PPARD可能抑制Cyclin D1、Cyclin E1蛋白表达影响细胞周期而抑制ALL、AML细胞增殖;6.PPARD与ALL、AML细胞的凋亡无关。