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本研究在氯化锂-匹罗卡品致痫模型的急、慢性期，联合观察Sema3A、3C、3FmRNA及其受体Np1、Np2mRNA和蛋白在海马环路各区域表达的动态变化过程，研究它们在颞叶癫痫轴突出芽、突触重建中发挥的作用，探讨颞叶癫痫的发病机制从而为其新的治疗思路提供理论依据。
结论表明了内嗅皮质区Sema3ARRNA的表达下调以及齿状回内Np1RRNA和蛋白的表达下调可能是苔藓纤维出芽至齿状回内分子层的分子学机制之一。论述了CA1区的轴突出芽、突触重建可能与该区Sema3F、3CmRNA及Np2RRNA和蛋白的表达下调有关的特点。总结了CA3区Sema3FRRNA以及Np2mRNA和蛋白的表达下调可能参与了CA3区的轴突出芽与突触重建的特性。