目的：为卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究提供与之相关蛋白质的信息及其生物功能。探讨HMGB1与卵巢癌紫杉醇耐药的相关性及其在卵巢癌紫杉醇耐药中的可能作用机制,为卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究提供新线索和一定的实验依据。方法：在前期研究中我们采用蛋白质组学方法对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株和敏感细胞株的总蛋白进行分析,找到了24个差异表达蛋白。本研究首先应用生物信息学将蛋白质组学所获得的这些差异表达蛋白的信息进行归纳、整合,运用BinGO软件进行检索、分析,从而筛选并预测这些差异表达蛋白的功能。然后选择其中一个因子HMGB1蛋白为目的蛋白,采用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法检测HMGB1蛋白在卵巢癌紫杉醇耐药细胞株和敏感细胞株中的表达水平和细胞内的定位。结果：1、通过生物信息学,建立了24个差异表达蛋白相互作用蛋白的分子网络；BinGO分析结果显示24个差异表达蛋白参与了多种细胞过程,且这些差异蛋白在糖代谢和调控凋亡方面表现为富集现象：进一步从调控凋亡方面研究耐药,发现]HMGB1、PHB、ANXA1、HSPB1、SFN等几个蛋白与凋亡关系密切。2、蛋白免疫印迹法结果显示HMGB1在卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)和敏感细胞株(SKOV3)中均有表达,且在SKOV3/Taxol-25中表达更高,差异有统计学意义(p<0.05)3、细胞免疫荧光法结果显示HMGB1蛋白在卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)和敏感细胞株(SKOV3)的胞浆、胞核中均有不同程度表达,但在耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)中的阳性表达率更高,差异有显著性(p<0.01)；并且耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25细胞胞浆的阳性表达率也高于敏感细胞株(SKOV3)细胞胞浆的阳性表达率,差异有显著性(p<0.01)结论：1、本实验为卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究提供了大量生物信息,筛选了可能参与卵巢癌紫杉醇耐药产生过程的蛋白质。2、HMGB1蛋白的高表达可能与卵巢癌紫杉醇耐药相关。3、HMGB1蛋白可能通过转位即从胞核向胞质的转移发挥其胞核外生物学效应而诱导卵巢癌紫杉醇耐药的产生。