目的：本实验通过对胆囊结石组、胆囊息肉组患者和正常对照者的胆囊运动影像学改变及其血浆中胆囊收缩素（CCK）和血管活性肠肽（VIP）水平以及胆囊结石组、胆囊息肉组患者胆囊壁上胆囊收缩素（CCK-A）受体数目的研究，探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用，为临床上防治胆囊结石提供一定的理论依据和实验数据。方法：随机选择胆囊结石患者36人（男16人，女20人），平均年龄50.1岁；胆囊息肉患者30人（男12人，女18人），平均年龄47.0岁；正常对照30人（男15人，女15人），平均年龄50.0岁。以上三组人均无高血压、糖尿病、心脑血管疾病以及其他内分泌性疾病。清晨空腹静脉采血4ml，分别注入两个含有10﹪EDTA-Na230ul?及抑肽酶1000KIU的塑料离心管中，保存于4℃冰箱内（操作过程注意无菌）。B超测胆囊容积（先测出长径L，长径中点相互垂直之两横径W及H，然后根据Dodds公式V=0.52×L×W×H得出胆囊体积）。进脂餐，脂餐后第15分钟、30分钟、45分钟、60分钟、75分钟、90分钟分别测胆囊容积。以胆囊空腹体积－胆囊残留体积（六次体积中最小值），得出胆囊体积缩小值，以胆囊体积缩小值÷胆囊空腹体积×100﹪得出胆囊收缩率（E）。按陈胜的方法，将正常对照组胆囊收缩率平均值E减1.96个标准差(E－1.96s=46﹪)为标<WP=4>准将胆囊结石组分成胆囊收缩率“正常组”（A1，20例，E＞46﹪）及胆囊收缩率“降低组”（A2，16例，E＜46﹪﹚。同时于脂餐后30分钟采4ml静脉血，分别注入两个含有10﹪EDTA-Na230ul?及抑肽酶1000KIU的塑料离心管中，保存于4℃冰箱内。将各离心管低温离心1500转/分15分钟，用微量移液器分离血浆，保存于-70℃冰箱内待测。胆囊结石和胆囊息肉患者术中取胆囊颈部和底部的胆囊粘膜，保存于-70℃冰箱内待测。放射免疫法测定血浆中胆囊收缩素（CCK）和血管活性肠肽（VIP）的浓度，rt-PCR法测胆囊粘膜中胆囊收缩素（CCK-A）受体数目。采用SAS6.12及SPASS10.0统计软件处理实验数据。结果：1.胆囊收缩率“正常组”(A1)、胆囊收缩率“降低组”(A2)、胆囊息肉组(B)和正常对照组(N)餐后CCK和VIP较餐前明显升高，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01或P＜0.05﹚2.胆囊收缩率“正常组”胆囊空腹体积明显大于其他三组，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01﹚；3.胆囊收缩率“降低组”胆囊收缩率明显低于其他三组 ，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01﹚；4.胆囊收缩率“正常组”餐前CCK明显高于其他三组 ，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01﹚；5.胆囊收缩率“正常组”餐后CCK明显高于胆囊收缩率“降低组”，差异具有显著性统计学意义（ P＜0.05﹚； 6.胆囊收缩率“降低组”餐后VIP升高量明显高于其他三组 ，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01﹚；7.胆囊结石组胆囊收缩素（CCK-A）受体数明显低于胆囊息肉组，差异具有显著性统计学意义（P＜0.01﹚。结论：1.B超是目前比较理想的观测胆囊体积的方法，<WP=5>还可对胆囊收缩功能进行评价，对判断结石的发生具有一定的价值；2.胆囊收缩率“降低组”胆囊收缩功能下降，导致结石形成；3.胆囊收缩率“正常组”胆囊空腹体积增大及餐前、后VIP差值高与其胆囊结石形成有关； 4.胆囊收缩素（CCK）促进胆囊收缩，抑制胆囊结石的形成；5.胆囊收缩素（CCK-A）受体数减少使胆囊收缩功能减弱，促进胆囊结石的形成；6.血管活性肠肽（VIP）抑制胆囊收缩，促进胆囊结石的形成。