噪声性听力损失(Noise-induced hearing loss,NIHL)是由噪声引起的一种感音性聋。世界卫生组织估计,世界人口的12%以上受到NIHL的威胁。听力保护是当今面临的重要问题。1963年Miller等在实验中发现一个重要现象:猫在接受断续的噪声暴露时,后几次暴露引起的阈移逐渐降低。他提出预先暴露弱噪声对后来的强噪声可能有保护作用的假设。随后,这种保护作用得到了Canlon等进一步的证实,提出了“噪声习服(toughening)”、“声预处理(sound conditioning)”等概念。声预处理为探索减少声损伤的有害作用提供了一条重要途。目前,已成为听觉生理领域中一个重要的研究热点。 噪声通过机械、血运和代谢途径损伤内耳柯替氏器,继而损伤螺旋神经节细胞,形成听力损失,国内外已有大量研究。近来研究发现,氧自由基的产生参与了噪声引起的听力损失。活性氧簇(Reactive Oxygen Species,ROS)生成,堆积和机体抗氧化能力的下降可能是噪声性听力损失发生过程中的重要环节。 虽然已证明许多声预处理的模式对声损伤有保护作用,但其确切机制至今仍不完全清楚。抗氧化能力、钙离子代谢、谷氨酸受体、细胞凋亡和耳蜗传出神经系统可能和声预处理的保护机制有关。国外学者发现,豚鼠接受相同的强噪声暴露后,声预处理组耳蜗组织抗氧化酶的活性明显高于未声预处理组,说明抑制强噪声引起氧自由基过度产生,可能是声预处理在声损伤中保护听力的一个途径。 本实验观察声预处理对强噪声引起的氧化-抗氧化失衡的影响,从氧自由基角度探讨声预处理保护作用的机理。利用生化、免疫组织化学和分子生物学手段从蛋白质、基因表达不同层次研究声预处理的分子机制,为噪声性听力损失的保护提供理论和实验依据。本实验中方差齐性的多组数据采用方差分析,两组间比较采用SNK-q检验,P<0.05表示差异有统计学意义。 方法和结果: