论文部分内容阅读
背景及目的脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,约占所有颅内肿瘤的35.26%-60.69%。脑胶质瘤具有浸润生长、易复发的生物学特性,预后较差。细胞黏附分子(cell adhesion molecule, CAMs)可改变细胞黏附能力,是肿瘤生长、侵袭和转移的关键因素。CD44和整合素家族(integrin family)作为细胞黏附分子的一员,与恶性肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移、预后及肿瘤血管形成密切相关。本实验的目的是探讨细胞黏附分子CD44s和整合素β1 (integrinβ1)在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义,同时探讨CD44s和整合素β1在人脑胶质瘤发病机制中的相关性。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2009-2010年存档的60例胶质瘤标本,10例正常脑组织标本取自同期脑外伤和脑出血手术患者。其中,男36例,女24例,平均年龄约40岁,参照WHO(2000)脑肿瘤分类标准进行病理分类、分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级26例,Ⅲ级19例,Ⅳ级11例。采用免疫组织化学SP法对60例不同级别脑胶质瘤和10例正常脑组织标本进行CD44s和整合素β1表达情况检测。结果CD44s在胶质瘤中的阳性表达率为86.67%,在正常脑组织为10.00%,其中在高级别脑胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)中的阳性表达率为96.67%,亦显著高于低级别脑胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)(P<0.05);整合素β1在正常脑组织中无表达,在胶质瘤中的阳性表达率为68.33%,在高级别脑胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)中的高表达率为90.00%,显著高于低级别脑胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)(P<0.05);CD44s和整合素β1表达呈显著正相关。结论CD44s和整合素β1与胶质瘤的病理分级、增殖侵袭可能相关,CD44和整合素β1在黏附过程中相互作用,并不是相互独立的因素,两者在脑胶质瘤的发生、发展中有相关性。