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目的:比较肌醇六磷酸(IP6)的不同次级磷酸化形式对人结肠癌HT-29细胞体外生长的影响,并初步探究其作用的相关机制。方法:1.应用MTT实验检测不同浓度IP3、IP1、IP6作用48h后,对结肠癌HT-29细胞生长的抑制率,并分别计算半数抑制浓度(the half maximal inhibitory concentration,IC50);2.流式细胞术法检测不同浓度IP3和IP6对结肠癌HT-29细胞凋亡的发生率和细胞周期的影响;3.免疫细胞化学法检测不同浓度IP3和IP6对HT-29细胞内PCNA、Bcl-2、Bax表达的影响;4.实时定量PCR(Real–time PCR,RT-PCR)检测不同浓度IP3和IP6对细胞癌基因P53、Bcl-2、Bax m RNA表达的影响;5.Western blot检测IP3和IP6作用HT-29细胞后,癌基因P53表达的变化。结果:1.IP3、IP1、IP6均具有抑制HT-29细胞增殖的作用,且IP3、IP1的作用效果均优于IP6(P<0.05),尤以IP3的抑制作用最强(P<0.05)。IP3、IP1、IP6作用48h对HT-29细胞的IC50值分别为2.3mmol/L、3.3mmol/L、3.5mmol/L。2.IP3和IP6均可使HT-29细胞细胞周期发生G1期阻滞,且随着IP3和IP6干预剂量的增加,HT-29细胞停留在G1期的细胞增加,同空白对照组相比,差别具有显著性(P<0.05),其中以IP3的阻滞作用更强。与对照组相比,IP3和IP6各剂量组HT-29细胞凋亡率均有升高,并且随着IP3和IP6干预剂量增加,细胞凋亡率逐渐升高,与IP相比,IP作用组细胞凋亡率更高(P<0.05)。3.与对照组相比,不同浓度的IP3和IP6对PCNA的表达均有明显抑制作用,可抑制Bcl-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达(P<0.05)。且在相同剂量下,IP3的作用较IP6更为明显(P<0.05)。4.随着IP3和IP6作用剂量的增加,HT-29细胞P53、Bcl-2 m RNA的表达均降低,Bax m RNA的表达增加,差别具有显著性(P<0.05)。且在相同剂量下,IP3的作用效果优于IP6。5.与对照组相比,IP3和IP6组HT-29细胞P53蛋白表达均降低,差别具有显著性(P<0.05)。其中以IP3组下调P53蛋白的作用更明显(P<0.05)。结论:IP6的次级磷酸化形式均可有效的抑制结肠癌HT-29细胞的生长,且抑制作用效果均优于IP6,其中尤以IP3的作用最明显。IP3可显著的抑制HT-29细胞PCNA、P53、Bcl-2基因的表达,并促进Bax基因的表达,从而起到抑制癌细胞增殖,诱导凋亡的作用,其作用效果显著优于IP6。