目的：研究人参环氧炔醇(panaxydol)对体外缺氧损伤的Schwann细胞生物学活性、凋亡以及神经营养因子(neurotrophic factors，NTFs)表达、分泌的影响。 方法: 体外建立Schwann细胞缺氧模型，并通过HE染色、MTT法鉴定缺氧模型；不同浓度的人参环氧炔醇作用于体外缺氧损伤Schwann细胞，用MTT法、免疫组化法分别观察细胞活力和凋亡蛋白酶的表达，用免疫组化法、计算机图像分析和ELISA法观察其对Schwann细胞神经营养因子表达分泌的影响，同时用RT-PCR法检测NGF、BDNFmRNA的变化。 结果: 通过HE染色观察缺氧对Schwann细胞形态的变化、MTT检测缺氧对细胞活力的影响，结果显示缺氧15分钟对细胞有可逆性损伤，不会致细胞完全死亡。MTT检测细胞活力显示人参环氧炔醇在5.0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L药物浓度时对缺氧损伤的Schwann细胞有保护其存活的作用(P<0.05)，10μmol/L药物浓度时保护作用最显著(P<0.01)；免疫组化法、计算机图像分析细胞内NTFs、Caspase-3表达的相对强度，在10~20umol/L浓度范围内能促进细胞表达表达NGF、BDNF(P<0.05)；在5~20umol/L浓度范围内能抑制细胞表达Caspase-3，在10μmol/L抑制作用最显著(P<0.01)；ELISA法检测细胞培养上清液中NGF分泌量，结果显示10μmol/L药物浓度时能促进细胞分泌NGF(P<0.05)。RT-PCR检测显示人参环氧炔醇也能促进缺氧损伤的SCs NGF、BDNF mRNA的表达。另外，研究结果显示短暂缺氧能促进Schwann细胞高表达NGF及其mRNA，但降低BDNF及其mRNA的表达；缺氧也能促进Schwann细胞分泌NGF。 结论: 本实验成功建立了简单、安全、有效的Schwann细胞体外缺氧模型。人参环氧炔醇能明显抑制缺氧损伤Schwann细胞表达凋亡蛋白酶Caspase-3，促进Schwann细胞存活，提高其活力。同时，人参环氧炔醇也能促进缺氧损伤Schwann细胞高表达神经营养因子NGF、BDNF。表明人参环氧炔醇通过抑制Caspase-3表达、促进神经营养因子NGF、BDNF高表达，增强Schwann细胞存活能力，提高其生物学活性。而且短暂缺氧能增强Schwann细胞高表达NGF，同时低表达BDNF，提示Schwann细胞在有害因素的刺激下，高表达某些急需的因子促进自身存活。