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水稻是是世界上最重要的经济作物之一。在水稻生产过程中,提高水稻对病原物的抗性一直是重要的研究课题。植物丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)是将外部信号转导到细胞内部的重要信号蛋白,参与植物的发育和多方面生理过程,包括病原物诱导的抗病反应。OsMPK6基因是水稻MAPK信号级联中一个重要的MAPK基因。在前期的研究中,袁斌等(2007)发现OsMPK6基因能够负调控水稻对白叶枯病菌的抗性,并且抑制/敲除OsMPK6基因会形成类病斑的表型。在R基因介导的抗病反应中,OsMPK6基因受到不同程度的诱导表达。在这个过程中,OsMPK6蛋白的激酶活性受到病原菌的诱导而被快速激活。超量表达OsMPK6基因会出现两种表型,一种是有类病斑出现并表现出对白叶枯病菌的明显抗性；另一种是没有类病斑的产生并没有对白叶枯病菌有明显抗性。并且超量表达OsMPK6转基因植株对白叶枯病菌的抗性需要类病斑表型的产生。OsMPK6蛋白定位在细胞核里。也发现OsMPK6的亚细胞定位与OsMPK6所介导的功能密切相关。这说明在抗病信号转导途径中,抗病相关基因的表达调控是OsMPK6介导的局部抗性的重要机制。超量表达《OsMPK6基因会提高转基因植株体内水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)的积累水平,并诱导SA和JA信号途径中的相关基因的表达。在OsMPK6超量表达植株中,OsMPK6蛋白的激酶活性均有明显提高,在有类病斑表型的植株里其激酶活性水平要比没有类病斑表型的叶片里的更高。利用XVE诱导表达系统,发现在模拟病原物侵染诱导OsMPK6表达量上升的过程中,类病斑的产生与转基因植株对白叶枯病菌的抗性是直接相关的。超量表达OsMPK6所介导的抗病反应是一种局部抗性。而在抑制/敲除OsMPK6转基因植株中,它能够提高SA积累的水平并在系统叶片里面诱导PRla基因的表达,说明OsMPK6负调控系统获得性抗性。超量表达OsMPK6基因还能够提高植株对稻瘟病菌的抗性而OsMPK6突变体则对其更加感病。这都说明OsMPK6在水稻抗病反应中是一个双向调控因子,它能够通过不同的信号途径来正向调控局部抗性和系统获得性抗性。为了找到能够与OsMPK6互作并一起调控水稻抗病反应的效应因子,利用酵母双杂交体系筛选了能够与OsMPK6蛋白互作的蛋白。一共筛选得到17个候选基因,并对其做了初步的分析和试验。OsEDR1基因编码的是一个类Ctrl激酶并属于MAPK中的MAP kinase kinase kinase (MAPKKK)亚家族。在拟南芥中,AtEDR1被报道能够负调控防卫反应和乙烯相关的衰老过程。本实验对水稻中的OsEDR1基因进行了研究,发现它在水稻抗病反应和乙烯合成过程中起着重要的作用。OsEDR1抑制表达和OsEDR1 T-DNA插入突变体均显示出对白叶枯病菌的良好抗性,并且都在叶片上出现类病斑表型。OsEDR1超量表达植株则降低了对白叶枯病菌的抗性并可能导致植株早死现象的产生。OsEDR1抑制／缺失表达植株能够诱导SA和JA信号途径中一系列防卫相关基因的表达。还发现OsEDR1突变体中SA和JA含量与野生型相比有明显区别。并且在有病原物侵染的情况下显示出不同的表达变化模式。这说明OsEDR1介导的抗病反应是通过同时参与SA和JA抗病信号途径来实现的。OsEDR1突变体还显示出对水稻细菌性条斑病病菌(Xanthomonas oiyzae pv. Oryzicola, Xoc)良好的抗性,这说明OsEDR1)听介导的抗性是一种广谱的抗性。抑制OsEDR1基因的表达会抑制氨基环丙烷羧酸合成酶(1-aminocyclopropane-l-carboxylic acid synthase,ACS)基因家族的表达并抑制乙烯的合成。而且在OsEDR1抑制/缺失表达植株上所形成的类病斑在用氨基环丙烷羧酸(1-aminocyclopropane-l-carboxylic acid,ACC)处理以后会延缓产生,而在氨基乙基乙烯基甘氨酸(aminoethoxyvinylglycine, AVG)处理以后则会加剧表型。通过旱胁迫实验发现OsEDR1突变体对干旱十分敏感。这些结果说明OsEDR1基因能够负向调控水稻抗病反应并作为正向调控因子调控水稻体内乙烯的合成,并且OsEDR1还在水稻旱逆境反应中起着正向调控因子的作用。