肌肉生长抑制素（myostatin,MSTN）是骨骼肌发育的负调控因子,MSTN缺失会导致脂肪沉积减少、肌肉含量增加,引起“双肌”现象。胆汁酸由胆固醇在肝脏中合成,是胆固醇代谢的最终产物,胆汁酸及胆汁酸受体在脂质代谢起到重要的作用。胆汁酸代谢和脂质代谢与MSTN存在潜在的关联性。本试验以MSTN基因编辑的F1代双肌鲁西黄牛血清及肝脏组织为实验材料,研究MSTN基因发生突变后,对于胆汁酸代谢和脂质代谢的影响。首先,通过检测18月龄时期牛血清生理生化指标以及血清和肝脏中MSTN的表达量,以比较MSTN突变后,双肌鲁西黄牛与野生型鲁西黄牛的生理代谢差异;其次,通过肝脏非靶向脂质代谢组、肝脏胆汁酸靶向代谢组的分析,以比较MSTN突变后,双肌鲁西黄牛与野生型鲁西黄牛胆汁酸代谢和脂质代谢的差异;最后,对胆汁酸代谢和脂质代谢相关基因的表达量进行检测,研究MSTN基因发生突变后,对于胆汁酸代谢和脂质代谢的影响。结果表明:（1）MSTN基因突变F1代牛健康程度良好,多数血液生理生化指标与野生型鲁西黄牛无明显差异,但与脂代谢相关的一些指标如胆固醇、高密度脂蛋白与胆汁酸的含量显著高于野生型牛。（2）MSTN基因突变后,胆汁酸受体FXR的表达量显著下降,CYP7A1、CYP27A1、LRH-1、BAAT、SLUT2A1、BSEP及ABCB4等与初级胆汁酸与结合型胆汁酸合成以及胆汁酸外排相关基因的表达显著上调,诱导牛体内胆汁酸水平增加。（3）MSTN基因突变后,受胆汁酸及其受体FXR调控的脂质代谢相关基因如PPARγ、SREBP及ACACA的表达量显著下调;参与脂肪分解的基因如PPARα和CREB1表达量显著上调,部分饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸含量显著增加。推测,MSTN突变影响胆汁酸代谢,进而影响肝脏游离脂肪酸尤其是多不饱和脂肪酸组成变化,促进体内脂肪转运和分解,提高能量的利用效率。