目的:评价在急性心肌梗死（AMI)再灌注治疗前开始静脉应用左卡尼汀对再灌注治疗的影响。　　方法:对我院收治的S T段抬高的A M I并成功实施经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗的50例患者，随机分为左卡尼汀治疗组（25例）和常规药物治疗作为对照组（25例）。均经冠状动脉造影证实血管再通。左卡尼汀治疗组患者在确诊AMI后，在常规治疗基础上给予左卡尼汀注射液5g/d，连用14天。比较两组患者再灌注治疗前后的心电图S T段降幅、再灌注心律失常和低血压以及左室射血分数、血丙二醛（MDA)、超氧化物歧化酶（SOD)水平的变化。记录住院期间和发病3个月内的主要临床事件。　　结果:左卡尼汀治疗组患者再灌注治疗后（1）ST段下降幅值显著高于对照组〔（7.21±3.2）mm比(3.61±1.42) mm(P<0.05)〕; S T段下降幅度>70％者显著多于对照组(68%比40%，P<0.05)。（2）出现再灌注心律失常和低血压的患者数（例）较对照组明显减少,两组间比较分别为9/25(36%)比15/25(60%)(P<0.05)和4/25(16%)比10/25(40%)(P<0.05);（3）血MDA水平于再灌注治疗后24h与再灌注治疗前MDA比较，明显升高（P<0.05），以对照组升高明显，与左卡尼汀组比较有显著性差异（P<0.05）；从再灌注治疗后24h至第7d左卡尼汀组和对照组的MDA均有呈进行性降低，但左卡尼汀组较对照组降低更为显著（均P<0.05）。（4）血SOD水平于再灌注治疗后24h与再灌注治疗前SOD比较，有所下降，对照组下降明显，与左卡尼汀组比较有显著性差异（P<0.05）；从再灌注治疗后24h至第7d左卡尼汀组和对照组的SOD均有呈进行性升高，但左卡尼汀组较对照组升高更为显著（均 P<0.05）。（5）再灌注治疗前，左卡尼汀治疗组 LVEF与对照组相当（P>0.05）;治疗后1周和4周时治疗组恢复明显高于对照组（P<0.05）。无患者因严重不良反应退出研究。　　结论:（1）左卡尼汀治疗组减少再灌注心律失常和低血压、改善LVEF，明显优于对照组。（2）AMI患者于再灌注治疗前即开始静脉应用左卡尼汀可增加ST段降低的幅值，减少MDA的生成及增加SOD的活性，具有缺血心肌细胞保护作用。