细胞增殖和细胞凋亡是多细胞生物控制组织细胞稳态的重要机制。细胞周期和细胞凋亡异常是多种人类疾病的根本原因。RB及bcl-2家族蛋白为细胞周期和细胞凋亡的核心控制成分,它们各有其功能特点又彼此协调。用RB口袋区结合蛋白保守功能域LxCxE和bcl-2凋亡关键功能域BH3 domain作为线索扫描新基因文库,我们分离到了一个新的RB结合基因-RBBP10和2个新的bim异构体—bimα3 及bim β5。RBBP10编码182个氨基酸,广泛低表达于多种人类组织,在肿瘤组织中表达水平较高。酵母杂交分析提示其具有和RB结合的能力,同时也可能与肿瘤标志蛋白Prx 1及人类新基因yrdC产物相互结合。在HEK293细胞作正/反义过表达发现,RBBP10和yrdC可能有正性调节细胞周期作用（反义过表达导致细胞增殖下降,对照:38.25±1.98%;RBBP10-:30.67±1.42%;yrdC-:33.53±1.00%）,而Prx 1可能有负性调节细胞周期作用（正义过表达导致细胞增殖下降, Prx 1+: 30.95±1.63%）。免疫组织化学研究发现RBBP10特异性表达于乳腺癌的癌巢肿瘤细胞而不表达于癌旁细胞,提示其可能是一个新的肿瘤标志基因。bimα3编码79个氨基酸,在HEK293细胞其与bim L / S / α2有相似的亚细胞定位特性,过表达引起的细胞凋亡水平与bimα2相似（bim α2: 30.14±2.66%; bim α3: 32.05±6.42）。提示BH3 domain为bim获得线粒体定位及导致细胞凋亡的充要条件。Bim β5 cDNA长349 bp,用人工导入kozak序列的对比分析,鉴定了一个新的翻译起始点,确定bim β5编码36氨基酸且含BH3 domian。同时人工构建编码28氨基酸且含BH3 domian的bim β6。转染HEK293细胞可导致细胞凋亡,强度比bim α 3弱（bim β5:28.17%;bim β6 28.13%）。研究首次在细胞水平证明BH3核心序列可导致细胞凋亡,并提示bim蛋白BH3 domain N侧序列可能有一个加强bim导致细胞凋亡的多肽片段。bim的表达谱分析提示bim的异构体表达谱可能作为组织细胞分化和组织特性的标志。bim L的酵母双杂交分析发现bim主要与MIF等抗凋亡蛋白结合,没有发现其与其他bcl 2蛋白结合的证据。AD293与HEK293对bim具有完全不同的反应特性。差减分析发现AD293高表达parvin、actin等黏附蛋白及PMSA3等抗凋亡蛋白,提示改变细胞黏附特性可以改变细胞对bim介导的细胞凋亡的反应特性。