背景与目的:心力衰竭（Heart failure HF）是心脏结构及功能进行性恶化的累积效应和最终结果[1],是各种原发性的心脏疾病或者全身疾病累及心脏所导致,是一组具有不同病理生理的临床综合征,发病率和死亡率居心血管疾病首位。心力衰竭按射血分数分类,分为射血分数保留性心力衰竭（EFp HF）、射血分数中间值心力衰竭（EFmr HF）和射血分数降低性心力衰竭（EFr HF）。其中,EFr HF发病机制研究最为明确,主要为神经内分泌系统持续过度激活,最主要的两大系统为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及钠尿肽系统（NPs）。NPs与利钠肽受体（NPR）结合后发挥生物效应,产生利钠利尿和扩张血管作用,抑制成纤维细胞增殖和心肌增生肥大,抑制RAAS和交感神经系统（SNS）活性,调节机体能量代谢等;通过减少NPs降解,促进其治疗心力衰竭、拮抗心肌重构的作用。RAAS在全身各个器官均有表达,通过局部作用参与调节心血管活动,主要为血管紧张素II（Ang II）的释放,Ang II在心脏通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节心率、血压,在周围血管通过收缩微动脉,升高血压,收缩微静脉促进血液回流,促进醛固酮的释放,维持循环血容量。因此,拮抗RAAS可减轻心脏负担,抑制或逆转心肌重构。沙库巴曲缬沙坦（LCZ696,ARNI）为脑啡肽酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂复合制剂,通过抑制脑啡肽酶与RAAS系统改善心肌重构,但部分NYHA III-IV级患者血压较低,给予LCZ696大剂量时起始剂量即可引起症状性低血压,本研究旨在观察LCZ696 100mg BID治疗后NT-proBNP以及心脏功能指标的变化。方法:选取2018年10月～2020年01月在河北北方学院附属第一医院心血管内科住院治疗的NYHAⅢ～Ⅳ级射血分数降低性心力衰竭患者共69人,分为观察组和2个对照组,分别服用沙库巴曲缬沙坦50mg BID（19人）与100mg BID（25人）,以及依那普利10mg QD（25人）。收集患者的一般资料,包括姓名、年龄、性别、心率、血压、身高、体重,临床观察指标:NT-proBNP、超声心功能指标、既往史、生化检测以及基础用药情况。给予心衰治疗的标准方案,以ARNI代替ACEI联合β-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,随访并收集患者治疗后3、6、12个月的资料（NT-proBNP、心脏超声功能指标）。采用SPSS 26.0软件处理相关数据,计量资料用均数±标准差（（?）±s）表示,两组间心功能及化验指标差异比较采用两组独立样本的t检验,不符合正态分布的资料以四分位数间距（IQR）表示,比较采用非参数秩和（Wilcoxon signed-rank test）检验。计数资料以百分数（%）表示,组间比较采用χ2检验;以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.NT-proBNP在射血分数降低性心力衰竭患者体内明显升高2964.00（1775.50,4754.00）,3组经过治疗后均改善,随访1年后,NT-proBNP均下降102.00（18.00,461.50）（P<0.05）2.与治疗前相比,沙库巴曲缬沙坦中等剂量（100mg BID）、沙库巴曲缬沙坦小剂量（50mg BID）及依那普利组（10mg QD）的心脏超声指标均改善,组间比较沙库巴曲缬沙坦中等剂量组改善效果较低剂量组及依那普利组好（P<0.05）。结论:1.在抑制心肌重构方面,沙库巴曲缬沙坦较依那普利效果更好。2.在改善心脏超声功能指标及临床症状方面,沙库巴曲缬沙坦剂量与效果成正比,但需要依据患者血压耐受情况决定。