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大量动物实验及临床实验已证实心肌梗死时不仅有心肌细胞的坏死并且有心肌细胞的凋亡。曲美他嗪是一种治疗缺血性心脏病、具有抗氧化效应的代谢类药物,已广泛应用于临床；大量临床资料报道曲美他嗪对缓解冠心病患者临床症状和改善预后有明显的效果。曲美他嗪作为一种新型抗缺血药是通过抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖的利用,改善心肌细胞的能量代谢而起到保护心肌作用。本研究旨在通过动物实验探讨曲美他嗪对缺血心肌的影响及其可能的机制。实验方法：将44只雌雄各半Wistar大鼠,于术后24小时存活的随机分为4组,A组：假手术组8只(生理盐水),B组：梗死模型12只(生理盐水+急性心肌梗死组),C组：给药组[药物干预(盐酸曲美他嗪)+急性心肌梗死]12只,术前给予盐酸曲美他嗪30mg/kg/d,2周。D组：给药组[药物干预(辛伐他汀)+急性心肌梗死]12只,术前给予辛伐他汀40mg/kg/d,2周。’A组(假手术组)、B组(梗死模型组)术前给于同等剂量生理盐水灌胃2周。大鼠给药2周后,用麻醉后于肺动脉圆锥及左心房间找出左冠脉前降支,在近端下穿5.0号缝线结扎左冠状动脉前降支,结扎后将心脏送回胸腔,并挤出胸腔内血液和气体,迅速关闭胸腔,开胸时间不超过30S；梗死模型组仅置缝线不结扎冠脉。24h后各组留取血液用EL2010检测血清肌钙蛋白值。留取心肌标本行HE染色,测定心肌梗死的病理学改变。冻存心肌组织用RT-PCR方法测定Bcl-2、Bax的mRNA表达。结果：与假手术组比较,梗死模型组超敏TnT明显增高,缺血心肌Bcl-2、Bax的：mRNA表达明显增加。曲美他嗪组和辛伐他汀组较梗死模型组肌钙蛋白显著较低(P<0.01),缺血心肌BaxmRNA表达明显减少但仍高于假手术组,Bcl-2mRNA表达较梗死模型组高,曲美他嗪组和辛伐他汀组无明显差异。结论：曲美他嗪减轻急性缺血时心肌细胞损伤,具有保护急性缺血心肌细胞的作用。其机制可能是通过增加Bcl-2mRNA表达,减少Bax的mRNA表达来实现的。