马铃薯是世界上第三大粮食作物,其地位仅次于水稻和小麦。中国是最大的马铃薯生产国,种植面积和产量分别占世界总种植面积和总产量的22%和26%。马铃薯晚疫病是一种毁灭性病害,由致病疫霉引起,仅中国每年的直接经济损失就高达10亿美元。目前,对晚疫病的防治措施主要是使用抗性品种和喷施化学药剂。但由于致病疫霉的繁殖和变异速度较快,导致抗性品种和化学药剂在较短时间内被攻克。因此我们急需同时在群体遗传水平上和分子功能水平上对致病疫霉进行研究,为晚疫病绿色环保、经济有效防治措施的制定提供依据。病原菌群体遗传学是通过对由一定数量（一般不少于30个）的随机个体组成的自然群体或田间群体的遗传结构进行量化研究,揭示病原物的进化史,解密突变、基因重组、基因迁移、随机遗传漂变和自然选择等遗传机制在某一病原物进化过程中所起的作用。有效群体量大、遗传多样性高、可进行有性生殖的群体对外界环境的适应能力较强,容易使抗性品种和化学药剂短期内失去效果。基因迁移与病原菌传播模式和人类活动（如农产品贸易、花卉买卖等）有关,可以把高致病力或新基因型的病原菌个体传播到新的地区造成病害的爆发。对病原菌突变几率、选择压力、迁移状况、遗传多样性、繁殖模式、传播模式、群体量大小等群体遗传参数综合分析,则可以全面了解病原菌的群体结构、进化速度、进化潜力等。本论文第一部分试验对采自全国不同省份的15个致病疫霉群体在遗传多样性、遗传差异度、群体分化度、基因流等方面进行分析,发现各群体的平均等位基因数、基因多样性及基因型多样性普遍偏低,说明国内虽然检测到大量的自育型致病疫霉个体,但各群体仍然以无性繁殖为主。同时分析显示种薯引进区（南方冬季作区和中原二季作区）的遗传多样性比种薯生产区（北方一季作区和西南混作区）的高,各群体之间及各耕作区之间的种群分化较小,Fst值为0.201,经AMOVA分析仅14.7%和8.42%的遗传差异来自于群体之间和耕作区之间,各群体间基因流和群体间地理距离成反比,说明由人类活动及自然因素介导的传播对致病疫霉群体遗传结构的影响很大。同时,基于Nei’s遗传距离的主成份分析结果,15个群体分为三簇,其中两簇均包含来自不同耕作区的群体。这些结果说明除了自然介导的基因流外,种薯调运引起的基因迁移是影响致病疫霉群体遗传结构的另一重要因素。因此除使用抗性品种和化学药剂外,还要注重种薯及商品薯的检验检疫,切断致病疫霉在不同种植区间的流动。从微观层面上解释,病害流行的严重程度和病原菌的侵染力有关。在侵染过程中,病原菌会遇到植物体第一道免疫（PTI-PAMP/MAMP Triggered Immunity）和第二道免疫（ETI-Effector Triggered Immunity）的阻碍。为抑制寄主PTI免疫,病原菌分泌并释放多种胞内及胞间效应子对植物代谢途径进行调控从而抑制植物免疫促进病原菌的侵染。据报道,致病疫霉至少分泌500多个RXLR胞内效应子,但功能及与寄主互作方式了解比较清楚的却不到10%。前期研究已经证明RXLR效应子PiAVR2在寄主中的互作蛋白是磷酸化酶StBSL1,但是尚不清楚其互作机制。本论文第二部分试验揭示了超量表达后StBSL1促进致病疫霉侵染、抑制寄主PTI免疫反应,是植物的感病蛋白。PiAVR2对StBSL1的稳定性有促进作用。BSL1基因沉默后,对INF1细胞死亡的抑制作用与BRH基因沉默后的结果相似,说明StBSL1是油菜素甾醇信号途径的正调控蛋白。PiAVR2转基因马铃薯表现出油菜素甾醇信号途径过度开放的性状,并促进致病疫霉的侵染。马铃薯中PTI免疫反应与油菜素甾醇信号途径存在拮抗作用。BHLH转录因子StHBI1-like的超量表达抑制植物PTI免疫反应,在茄科植物油菜素甾醇信号途径与免疫的拮抗中其重要作用。PiAVR2通过促进StBSL1活性使植物油菜素甾醇信号途径开放,促进BHLH转录因子StHBI1-like的表达,进而抑制寄主免疫、促进自身侵染。感病因子（Susceptibility Factor）是一类作用范围极广,可通过不同方式直接抑制植物免疫或干扰植物新陈代谢活动以达到有利于病原菌侵染的蛋白。当病原菌效应子和感病因子互作并增强其活性时,可促进病原菌的侵染。本论文第三部分试验结果表明Pi02860定位于细胞质,是致病疫霉的RXLR效应子,无论是在本氏烟中瞬时表达还是转基因稳定表达,均可促进致病疫霉的侵染。Pi02860抑制植物PTI免疫反应,但对CF4/AVR4细胞死亡反应没有影响。Pi02860的互作蛋白是StNRL1,互作位置是细胞膜。NRL1植物免疫反应的负调控蛋白,基因沉默后抑制致病疫霉的侵染、促进INF1细胞死亡。NRL1基因沉默后,减弱Pi02860对INF1细胞死亡的抑制,说明NRL1在Pi02860对PTI免疫的抑制过程中其重要作用。同时StNRL1超量表达后,促进致病疫霉侵染、抑制INF1细胞死亡反应,说明StNRL1是马铃薯感病蛋白。致病疫霉RXLR效应子Pi02860通过与感病因子StNRL1互作,抑制寄主免疫、促进自身侵染。本论文不但从宏观上分析了致病疫霉的演化规律,而且从微观上分析了效应子蛋白的致病机理,研究结果为抗性育种、品种布局,农药有效使用和马铃薯晚疫病可持续性防控奠定基础。