目前,电针(EA)对慢性痛(如炎症痛)的镇痛作用及其外周机制的研究正越来越受到学者们的重视。以往的研究表明,内源性阿片肽(EOP)参与了EA对炎症痛镇痛的外周机制。本研究在此基础上,观察了EA对炎症痛大鼠炎症局部EOP及其受体的影响,以进一步探讨EA对炎症痛镇痛的外周机制。将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组,每组8只。实验以完全弗氏佐剂(AA)大鼠为炎症痛模型;以“悬钟”穴、“昆仑”穴为EA穴位,EA刺激参数选择为2～4V,20～100Hz,20min;以免疫组化和原位杂交等为检测方法,观察痛阈、炎症局部β-内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)含量和MOR、DOR、KOR三种阿片受体mRNA表达等指标。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无差异(P>0.05),②EA组炎症局部EOP的含量明显高于模型组(P<0.01),EA后EOP的合成和释放增加;③EA组炎症局部阿片受体(MOR、DOR、KOR)mRNA表达明显高于模型组的阿片受体mRNA的表达(P<0.01)。这些结果表明,EA对炎症痛有确定的镇痛效应,EA镇痛时既可以促进炎症局部EOP的合成和释放,又可以促进MOR、DOR、KOR三种阿片受体mRNA表达。提示EA对炎症痛的外周机制是:EA通过提高炎症局部EOP及其受体的活性,从而实现外周炎症局部的镇痛作用。这一结果对进一步探讨EA治疗慢性痛的外周机制具有一定的参考价值。