目的:初步探讨COX-2表达与全脑缺血再灌注大鼠脑损伤之间的关系。方法:（1）采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。在缺血再灌注30min、2h、6h、24h、48h、7d、15d、30d观察COX-2 mRNA及蛋白表达的动态变化。选择在缺血再灌注7d时间点,给予COX-2选择性抑制剂美洛昔康（Meloxicam）(1、3和5 mg·kg^-1)进行干预。（2）指标检测及方法:Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,组织切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化染色和荧光免疫染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65和COX-2蛋白的表达,生物酶学方法观察超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-Blot）检测大鼠海马组织中的COX-2 mRNA及蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,全脑缺血再灌注大鼠寻台潜伏期明显延长,空间学习记忆能力降低,海马神经元出现明显核固缩、丢失,细胞层次紊乱,神经元数目减少,并随再灌注时程延长而损伤加重,48h-7d损伤达峰;海马神经元NF-κBp65蛋白表达明显增强;COX-2 mRNA和蛋白表达显著性增高。给予COX-2选择性抑制剂美洛昔康,能明显缩短全脑缺血再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤,升高大鼠海马MDA含量,降低SOD活性,明显阻遏海马神经元NF-κBp65蛋白表达,显著抑制COX-2 mRNA及蛋白的表达。结论: COX-2参与了全脑缺血再灌注致大鼠海马神经元损伤的过程。美洛昔康对全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制COX-2活性,降低COX-2 mRNA及蛋白的表达,从而抑制炎症反应和氧化应激有关。